Alzheimers - årsaker, symptomer og terapi
Alzheimers: årsaker, sykdomsforløp, forebygging
Alzheimers sykdom er en sykdom der sufferers lider av en markant mangel på minne, språk og orienteringsfunksjon av hjernen, samt forstyrrelser av resonnement og dom. Mange opplever også sykdomsrelaterte personlighetsendringer. De fleste lider er over 65 år gamle.
innhold
- Alzheimers: årsaker, sykdomsforløp, forebygging
- sykdom
- Syv advarselsskilt som indikerer Alzheimers sykdom
- Den tidlige fasen av sykdommen: mild demens
- Den andre fasen av sykdommen: moderat demens
- Den avanserte fasen av sykdommen: alvorlig demens
- årsaker
- Alzheimers Forskning
- risikofaktorer
- Hvordan beskytte deg mot Alzheimers?
- Narkotikabehandling av Alzheimers demens
- historie
- Hva er forskjellen mellom demens og Alzheimers??
Alzheimers sykdom (AK), også kjent som Alzheimers sykdom eller Alzheimers demens, er en organisk eller neurodegenerativ sykdom i hjernen. Omtrent 60 prosent av alle demensene skyldes Alzheimers sykdom. Den er oppkalt etter den tyske nevrologen Alois Alzheimer, som vitenskapelig dokumenterte sykdommen i 1906 for første gang. Selv om sykdommen har vært kjent i over 100 år, anses den fortsatt for å være utilstrekkelig forstått, og de underliggende symptomene er for tiden ugjennomtrengelige.
Alzheimer er hovedsakelig preget av å øke minnetsfeil eller vanskeligheter med å hente minner. (Bilde: Robert Kneschke / fotolia.com)sykdom
Alzheimers demens utvikler seg sakte, men utvikler seg jevnt. Som regel er det en konstant nedgang i kognitiv ytelse. Med en forverring av tilstanden til pasientene reduseres i de fleste tilfeller trenger uavhengigheten i hverdagen og pasienten mer og mer støtte.
Forløpet av sykdommen er delt inn i ulike stadier avhengig av alvorlighetsgraden. Hver fase fokuserer på andre psykiske og fysiske funksjonsnedsettelser som krever andre tiltak.
Alzheimers sykdom er delt inn i tre sykdomstilstander: mild, moderat og alvorlig demens. (Bilde: Ocskay Bence / fotolia.com)Syv advarselsskilt som indikerer Alzheimers sykdom
Ifølge National Institute for Aging er det sju advarselsskilt som angir begynnelsen av Alzheimers sykdom. Familiene til den berørte personen bør søke råd fra en lege dersom flere av disse egenskapene gjelder. Som en funksjon teller når en person
- Oftere svarer med det samme spørsmålet som ble spurt til ham,
- gjentatte ganger spørre det samme spørsmålet,
- forteller ofte den samme historien,
- i økende grad forsømt sitt utadvendte utseende,
- Daglige ting som han eller hun opprinnelig behersket, for eksempel matlaging, spillkort eller betjening av husholdningsapparater,
- Vanskelig å håndtere penger, glemmer å betale regninger eller tjene penger,
- ofte feilplasserte ting i hverdagen eller plassert dem på uvanlige steder og mistenkte andre for å ha stjålet elementene de lette etter.
Den tidlige fasen av sykdommen: mild demens
De første tegn på Alzheimers sykdom er kortsiktige hukommelsesforstyrrelser. De som rammes, kan ofte ikke huske samtaler, har problemer med å finne ord, glemmer hvor de skal sette ting som nøkler eller briller, og har redusert planlegging, organisatorisk og orienteringsferdighet.
I denne fasen husker de berørte ofte sine egne glemsomhet. Avhengig av individet, kan pasientene reagere aggressivt, rammet, defensivt, deprimert eller med fullstendig tilbaketrekning når de konfronteres med symptomene. Mange Alzheimers sufferers forsøker å bevare sans for normalitet så lenge som mulig.
For det meste kan pasientene håndtere hverdagens oppgaver som shopping, husholdningsvedlikehold, matlaging, og ta vare på personlig hygiene mens de er alene. I tillegg kan de fremdeles begrense dommer og løse problemer. Imidlertid kan mer komplekse aktiviteter som kontrahering, bankvirksomhet og bruk av busser, tog eller fly (spesielt på ukjente ruter) kreve hjelp.
I tilfelle av mild demens, kan de berørte for det meste selv styre sine egne liv. (Bilde: highwaystarz / fotolia.com)Den andre fasen av sykdommen: moderat demens
I denne fasen av sykdommen kommer symptomene til et nivå som i stor grad ikke tillater uavhengig hverdag. Pasientens kognitive ytelse reduseres så mye at de ikke lenger kan utføre enkle hverdagsoppgaver alene. Språkkunnskapen er også dannet tilbake. Mange lider kan ikke lenger fullføre setninger på dette stadiet.
Selv langsiktige minner begynner å falme. Som en del av denne fasen kan Alzheimers lider glemme hvor gammel de er, hva ektefellen eller barna heter, hvilket yrke de gjorde, eller lignende grunnleggende ting. I tillegg er mange lider ikke lenger klar over sin sykdom og, for eksempel, plutselig vil gå på jobb eller besøke den avdøde
For slektninger kan denne fasen være veldig stressende, da Alzheimers pasienter også viser økende adferdsavvik. Disse kan omfatte sterk rastløshet, aggressivitet, apati og depresjon. Ofte er nerver av slektninger anstrengt av den konstante gjentakelsen av det samme spørsmålet eller gjennomføringen av den samme aktiviteten.
Pasienter med Alzheimers sykdom i mellomfasen er ofte disorientert i offentlige rom. (Foto: Jana Krupik / pixelio.de)Den avanserte fasen av sykdommen: alvorlig demens
I den mest alvorlige fasen opplever de berørte seg et enormt tap av kognitiv og muskulær ytelse og kontroll. Pasientene er nå helt avhengig av hjelp fra andre på alle områder. Ofte kan pasienter ikke lenger opprettholde stillingen, kontrollblæren og tarmfunksjonene og ikke lenger gå sin egen vei. Det kan også forårsake anfall, lemmer og dysfagi på dette stadiet. Mange pasienter er sengetøy eller krever rullestol på dette stadiet.
Selv om Alzheimers demens ikke fører direkte til pasientens død, øker det i økende grad mottakelighet for infeksjoner. Følgelig er smittsomme sykdommer den viktigste dødsårsaken hos Alzheimers pasienter.
Med alvorlig demens kommer det ofte til å miste kontroll over mange kroppsfunksjoner. (Bilde: Ocskay Mark / fotolia.com)årsaker
Årsakene til Alzheimers demens er ikke fullt ut forstått i dag. Det har ikke vært noen vesentlige fremskritt i forskning i lang tid. Forskere foreslår at protein amyloid-beta (beta-amyloid) spiller en nøkkelrolle i Alzheimers sykdom. Proteinet er mistenkt som en trigger og dets tilstedeværelse regnes som et symptom på sykdommen. Beta-amyloid-klumpene og danner uoppløselige forekomster kalles amyloidplakk. Disse forekomstene forstyrrer kommunikasjonen av nerveceller.
En annen ansvarlig person synes å være tau-proteinet. Den befinner seg inne i nervecellene og sikrer stabiliteten til cellene. I tillegg tillater tau-proteinet utveksling av informasjon mellom nervecellene. I Alzheimers sykdom ble det påvist et feilaktig tau-protein, som akkumuleres i nervecellene og danner de såkalte taufibriller. Disse har konsekvensen at cellene mister stabilitet og forfall.
Død og dysfunksjon av nerveceller anses å være årsaken til Alzheimers sykdom. (Bilde: Kateryna_Kon / fotolia.com)Forskere mener at kombinasjonen av disse to proteinavsetningene forstyrrer og ødelegger nevroner i mange år, noe som til slutt fører til kognitiv svekkelse i minne, tenkning, språk, bevegelser og orientering. Hvorvidt og hvordan de to proteinavsetningene samhandler og årsakene til disse prosessene ennå ikke er avklart. I løpet av sykdommen dør opptil 20 prosent av alle nerveceller. For å gjøre saken verre, blir en del av de overlevende cellene forstyrret i funksjon.
Alzheimers Forskning
Alle tidligere medisinske kandidater for å stoppe Alzheimers sykdom har mislyktes i kliniske studier. Mange farmasøytiske selskaper har gitt opp og stoppet forskningsområdet, selv om det er en betydelig økning i demens.
Hendelsene som antas å være årsaken, kan begynne så tidlig som 20 år før de første symptomene begynner. Så langt er det imidlertid ingen pålitelig måte å identifisere folk i førstadiet av sykdommen. De fleste kliniske studier har sett på personer i hvilke de kliniske symptomene allerede er tydelige, og hjerneskade har allerede oppstått.
Mange områder og forhold til Alzheimers sykdom er ikke fullt ut forstått og forstått. (Bilde: goa novi / fotolia.com)Så langt er det kostbare og dyre metoder som trengs for å identifisere amyloid-β i hjernen. I tillegg er prosedyrene svært ubehagelige for pasientene, da de for eksempel krever fjerning av spinalvæsken. Mens bildestudier som magnetisk resonansbilder (MR) og databehandling (CT) kan oppdage avansert Alzheimers sykdom, er det vanligvis uoppdaget tidlig i sykdommen.
En ny Alzheimers blodprøve vil revolusjonere tidlig påvisning av sykdommen. Utviklerne av testen håper at den kan brukes til å identifisere folk med Alzheimers tidlig, før irreversibel skade på hjernen oppstod. Dette kan medføre det etterlengtede gjennombruddet i sykdomsforskning og utvikling av aktuelle stoffer. For øyeblikket er blodprøven fortsatt i utvikling.
risikofaktorer
I motsetning til usikkerheten rundt årsakene til Alzheimers, er forskere i stor grad enige om hvilke faktorer som favoriserer utviklingen av sykdommen. Nylig har en nylig studie identifisert ni risikofaktorer for demens. Ifølge forskerne kan en god tredjedel av alle sykdommene forebygges av en sunn livsstil.
Det glyfatiske systemet
Det glyfatiske systemet kan ses som et deponeringssystem i sentralnervesystemet. Denne flytende syklus plukker opp og fjerner overflødig og skadelig materiale. Forskningsgruppen ledet av den danske neurobiologen Maiken Nedergaard var i stand til å dokumentere dette systemet som en enhet for første gang i 2013.
Økende alder
Den største risikofaktoren er alder. De fleste lider er over 65 år gamle. Med alderen øker risikoen for å utvikle Alzheimers demens. Igjen, forskerne mistenker at dette er relatert til det glyfatiske systemet, da systemets ytelse reduseres med alderen og flere forurensninger forblir i nervesystemet. Kvinner er oftere rammet av Alzheimers sykdom enn menn, noe som er forbundet med økt forventet levetid for kvinnens kjønn.
Ifølge Tysk Alzheimers Forening (DAlzG) lever rundt en million mennesker i Tyskland i dag med Alzheimers demens. Dette tallet øker jevnt. For år 2050 er antall tilfeller estimert til to millioner med mindre nye terapier utvikles. Flere og flere unge mennesker påvirkes.
Søvnforstyrrelser anses å være en risikofaktor for utviklingen av Alzheimers demens, da avgiftingsprosessen akselerert under søvn reduseres. (Bilde: Sven Vietense / fotolia.com)Risikofaktor søvnforstyrrelser
De tidligere nevnte forekomster av beta-amyloider og de defekte tau-proteiner transporteres bort av det glyfatiske systemet. Under søvn fungerer dette systemet dobbelt så fort som når det er våken. Under søvn avgiftes hjernen og søvnforstyrrelser reduserer denne prosessen. Forskere har allerede oppdaget at personer med søvnforstyrrelser har økt risiko for å utvikle Alzheimers, Parkinsons og amyotrofisk lateralsklerose (ALS).
Risikofaktor arv
I fem til ti prosent av de undersøkte tilfellene av Alzheimers ble det funnet en familiær akkumulering. Forskere foreslår at en variant i genet for et protein som kalles apo-lipoprotein, kan være ansvarlig for en økt risiko for Alzheimers sykdom gjennom arvelighet. Apo-lipoprotein er tilstede i alle mennesker. Det er nødvendig for transport av kolesterol i blodet. Proteinet som ligger bak proteinet finnes i tre varianter, en variant synes å beskytte mot Alzheimers og en annen ser ut til å fremme sykdommen.
Overdreven alkoholforbruk
Folk som regelmessig drikker for mye alkohol og alkoholikere har økt risiko for Alzheimers sykdom.
Traumatisk hjerneskade
Personer som har hatt en traumatisk hjerneskade, synes å være mer sannsynlig å bli rammet av Alzheimers. Årsakene til dette har ennå ikke blitt vitenskapelig avklart. Inflammatoriske prosesser i hjernen og hormonpåvirkninger mistenkes i denne sammenheng som faktorer involvert i utviklingen av sykdommen.
luftforurensning
Forskere ved Leibniz-instituttet for miljømedisinsk forskning har vist en sammenheng mellom miljøforurensning og utvikling av Alzheimers sykdom. Kanskje den stadig økende luftforurensningen er en Alzheimers årsak.
Vaskulær risikoprofil
Ulike vaskulære sykdommer og tilstander øker risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom. Disse inkluderer:
- Høyt blodtrykk (hypertensjon),
- arytmi,
- Dårligjustert blodsukker i diabetes (diabetes mellitus),
- Høyt kolesterolnivå (hypercholesterolemi),
- Fedme (fedme),
- røyke,
- Vaskulær forkalkning (arteriosklerose),
- har allerede hatt slag.
Hvordan beskytte deg mot Alzheimers?
Det finnes en rekke forebyggende tiltak som kan bidra til å redusere risikoen for sykdom.
Spermidin og resveratrol
Stort potensial mot mental nedbrytning, gjeldende studier karakteriserer spermidin. Dette er en endogen cellemetabolitt og viktig rolle i vedlikehold av celleprosesser. Spermidin støtter de såkalte autophagy prosessene. Disse selvrensende prosessene fordøyer og ødelegger forurensningene i cellene, for eksempel de nevnte proteinavsetningene.
Økningen av disse prosessene kan dermed forhindre disse sykdommene. Spermidin i mat ser også ut til å være bra for hjernen. Dermed har effekten av naturlig spermidin, som ble oppnådd fra hvetekim, forbedret minnesytelsen etter tre måneders bruk, en tendens til å forbedre.
Også for Resveratrol kunne positive effekter på minnesytelsen påvises. Dette kan hentes for eksempel fra druer og forekommer blant annet i rødvin. Resveratrol finnes også i grønn teekstrakt. Disse matstoffene sies å beskytte mot Alzheimers sykdom.
Sunn mat
Et middelhavsdiett, som middelhavsdiett, gir hjernen viktige næringsstoffer og styrker beredskapen. Frukt, grønnsaker, nøtter og fisk som laks, torsk eller makrell er på menyen. Ekstra jomfruolje reduserer også Alzheimers risiko. I tillegg bør rødt kjøtt unngås. I tillegg bør du regelmessig drikke mye væske, for eksempel vann og te - minst to til tre liter om dagen.
Åndelig trening
Det har blitt observert at et høyt utdannelsesnivå og mentalt krevende aktiviteter kan redusere risikoen for sykdom. I tillegg til å løse gåter, musikk, lære et nytt språk eller noen spill som mental kondisjon. I motsetning henger hyppig tv på å øke risikoen for Alzheimers. Visse videospill kan beskytte mot demens når de stimulerer mental aktivitet. Dessuten kan inntrykk som er oppnådd i løpet av ferien, holde hjernen i form.
bevegelse
Trening holder deg frisk og passform og har en rekke positive effekter. Øvelse kan også redusere risikoen for Alzheimers demens. Hjernen er bedre forsynt med blod og nervecellene styrkes og selv nye blir dannet. Hjernen blir mer effektiv overordnet og bedre beskyttet mot sykdommen.
Folsyre og andre B-vitaminer
Vitenskapelige studier har vist at den giftige aminosyren homocystein spiller en avgjørende rolle i utviklingen av arteriosklerose. I tillegg får homocystein hjernen til å bli raskere. Personer med for høye nivåer av denne aminosyren er dobbelt så sannsynlig at de får Alzheimers. I kontrast, folinsyre samt vitaminer B6 og B12 bidrar til å bryte ned giftig homocystein.
Antioxidanter av svart og grønn te
Flere studier har allerede sett på antioksidant epigallocatechin gallat funnet i grønn te. Det er tegn på at denne antioksidanten kan forhindre og til og med oppløse dannelsen av proteinavsetninger i nervecellene. Den samme effekten er mistenkt i teaflavin-komponentene i svart te.
Narkotikabehandling av Alzheimers demens
For tiden er det ikke noe stoff som kan kurere sykdommen. De godkjente stoffene er mer effektive mot individuelle symptomer og kan ikke stoppe sykdomsprogresjonen. I tillegg mislyktes lovende stoffer i kliniske studier og ble ikke godkjent for behandling eller bare hatt mindre effekter.
acetylcholinesterase-inhibitorer
For mild til moderat demens er såkalte acetylkolinesterasehemmere godkjent, som er ment å senke dødsfallet til nevroner. Disse inhibitorene inkluderer galantamin, donepezil, rivastigmin og den aktive substansen huperzine A. Behandling med acetylkolinesterasehemmere anses kontroversiell, da ulike studier har kommet til forskjellige konklusjoner.
insulin
Insulin administrert som en nesespray kunne positivt påvirke sykdomsforløpet hos testpersoner. Forskere ved "Wake Forest Baptist Medical Center" i USA rapportert i "Journal of Alzheimers Disease" at administrasjonen av en bestemt insulin bidra til å redusere kognitiv svekkelse mild til moderat Alzheimers sykdom.
historie
Symptomene er oppkalt etter tysk psykiater og nevropatolog Alois Alzheimer (1864-1915). Han var den første som beskrev sykdommen i 1901 for pasienten Auguste Deter. I 1910 ble navnet etter Alzheimer introdusert av tysk psykiater Emil Kraepelin (1856-1926).
Alzheimer er den vanligste demenssjukdommen. (Bilde: Osterland / fotolia.com)Hva er forskjellen mellom demens og Alzheimers??
Demens er latin og betyr "mangel på forståelse". Demens i seg selv er ikke en medisinsk tilstand, men et mønster av symptomer hvor kognitive evner som minne og tenkning er svekket og kan forandre personens adferd. Disse symptomene kan forekomme i flere sykdommer, som er oppsummert blant demens. Alzheimers sykdom er den vanligste sykdommen i denne gruppen og står for rundt 60 prosent av alle demensene. (tf, vb; oppdatert den 14.02.18)
Spesialtilsyn: Barbara Schindewolf-Lensch (lege) kilder:
- Lancet Commission on demensrapport
- Journal of Alzheimer's Disease (JAD)
- Alzheimer Association (2017 fakta og tall)
- National Institute for Aging (NIA)
- Informasjonsportalen nevrologer og psykiatere i nettverket
- Retningslinjer for det tyske samfunn for psykiatri og psykoterapi, psykosomatik og nevrologi (DGPPN) og tyskforeningen for neurologi (DGN)
- Alzheimer Research Initiative e.V. (AFI)
- Tysk Alzheimer Society e.V. (DAlzG)
- og koblede studier og artikler i teksten