Dele:
Alzheimers Amyloid-forekomster i hjernen nedbrytbare av spesielle antistoffer
I årevis har forskere vært på utkikk etter måter å behandle Alzheimers sykdom på. Igjen og igjen har det blitt rapportert påståtte suksesser, men det har ikke vært et virkelig gjennombrudd hittil. En mulig behandlingsmetode er fjerning av skadelige proteinavsetninger i hjernen til de som er rammet ved hjelp av visse stoffer. Faktisk virker det som om et aktivt stoff har blitt funnet her som kan redusere de skadelige forekomster av amyloid i hjernen til Alzheimers pasienter. Antistoffet Aducanumab har allerede vist sin effektivitet i de første humane kliniske studier.
"Det utviklede antistoffet Aducanumab fører til en betydelig reduksjon av de skadelige beta-amyloidplakkene hos pasienter med tidligere former for Alzheimers", ifølge kommunikasjonen fra Universitetet i Zürich (UZH). Sammen med forskere fra USA har sveitsiske forskere undersøkt bruken av aducanumab hos Alzheimers pasienter, med svært overbevisende resultater. Forskerne rapporterer om studiet i tidsskriftet "Nature". Selv om resultatene av videre pågående studier ennå ikke er sett, håper forskerne å bruke antistoffene som medisiner for Alzheimer snart.
Nedbrytning av amyloidavsetninger i hjernen
Sammen med Cambridge-baserte amerikanske bioteknologiselskap Biogen og andre interessenter har UZH-forskere testet effekten av aducanumab hos 165 pasienter med tidlig fase Alzheimers sykdom i en fase Ib klinisk studie. Målet med behandlingen var en reduksjon av amyloidplakkene, som er karakteristiske for Alzheimers sykdom og er ansvarlige for den gradvise døden av hjernecellene. Det ettårige terapi med antistoffet i studien eliminerte nesten beta-amyloidplakkene i pasientens hjerne, rapporterer UZH.
Beta-amyloidplakkene i hjernen hos Alzheimers pasienter kan brytes ned av et spesielt antistoff. (Bilde: Juan Gärtner / fotolia.com) Forbedring av kliniske symptomer
Forskerne har lyktes med å demonstrere at "et menneskelig monoklonalt antistoff kalt aducanumab binder seg spesifikt til de sykdomsfremkallende hjerneinnsetningene, noe som fører til fjerning av mikroglialceller," sa Zürichs universitet. I studien undersøkte forskerne også hvordan terapien påvirker symptomene på sykdommen. Til dette formål ble det anvendt standardiserte spørreskjemaer som kan fastslå pasientens kognitive evner eller hverdagslige aktiviteter. Ifølge professor dr. Med. Roger M. Nitsch fra Institutt for regenerativ medisin ved UZH viste at Aducanumab "også gir gode resultater for de kliniske symptomene."
Tap av kognitive evner stoppet for det meste
Ifølge prof. Nitsch var effekten av antistoffet imponerende, og effekten var avhengig av dosering og varighet av terapien. Når den høyeste antistoffdosen ble administrert, ble det nesten ikke funnet noen beta-amyloidplakker etter ett år. I tillegg fant forskerne at individene i placebogruppen forverret sin mentale evne betydelig, mens de forblir betydelig stabile hos pasienter med høyest antistoffdose. Tapet på kognitive evner ble i stor grad stoppet etter ett års behandling med aducanumab sammenlignet med placebogruppen, i henhold til UZH-erklæringen.
Løpende kliniske studier
I to store fase III kliniske studier blir sikkerheten og effekten av antistoffet ytterligere evaluert i totalt 2700 frivillige med tidlig Alzheimers sykdom, rapporterer Universitetet i Zürich. I denne forbindelse gjennomfører mer enn 300 deltakende sentre i 20 nordamerikanske, europeiske og asiatiske land undersøkelser. - Vi jobber tett med regulatorer og håper å gi effektive behandlinger for Alzheimers sykdomspasienter så snart som mulig, sier Alfred Sandrock i en uttalelse fra bioteknologien Biogen. (Fp)