Hos pasienter med hjertesvikt er for mye av et bestemt enzym i hjertet

Forskere avslører den avgjørende rollen til et bestemt enzym i hjertesvikt

Nesten to millioner mennesker i Tyskland lider av hjertesvikt (hjertesvikt). Som et resultat av denne sykdommen, er hjertet ikke lenger i stand til å gi kroppen nok blod og oksygen. Forskere har nå oppdaget at det er for mye av et bestemt enzym i hjertet hos pasienter med diastolisk hjertesvikt. Resultatene er av stor betydning for utviklingen av nye legemidler mot hjertesykdom.

Forringet pumpekapasitet

70 milliliter per slag, 8.000 liter om dagen - disse er de imponerende mengdene blod som et sunt hjerte pumper gjennom kroppen hver dag. Spesielt hos eldre mennesker, er imidlertid denne pumpekapasiteten ofte svekket fordi organet ikke lenger er fylt med tilstrekkelig blod. De berørte rammes av den såkalte diastoliske hjertesvikt, en av de vanligste hjerte-og karsykdommene i Tyskland. Forskere har nå fått ny innsikt i sykdommen, noe som kan bidra til utvikling av nye stoffer.

Hos pasienter med diastolisk hjertesvikt er for mye av PP5-enzymet tilstede i hjertet. Det er det forskerne har oppdaget. Funksjonen av enzymet var fortsatt helt ukjent. (Bilde: Robert Kneschke / fotolia.com)

Nesten to millioner tyskere lider av hjertesvikt

"Rundt 1,8 millioner mennesker i Tyskland lider av hjertesvikt, som i profesjonelle sirkler kalles hjertesvikt," skriver German Heart Foundation på sin hjemmeside.

Ifølge ekspertene, beskriver hjertesvikt den reduserte pumpefunksjonen til hjertet.

Sykdommen kan deles inn i ulike former, hvorav den ene er den såkalte "diastoliske hjertesvikt". Dette har en spesiell posisjon, da "pumpens kraft i hjertet kan være normal", sa Heart Foundation.

For mye av enzymet PP5 i hjertet

Et internasjonalt forskergruppe ledet av prof. Wolfgang Linke fra Institutt for fysiologi ll ved Universitetet i Münster har nå vist at hos pasienter med diastolisk hjertesvikt er for mye av enzymet PP5 tilstede i hjertet, hvis funksjon fortsatt var helt ukjent.

Ifølge en uttalelse er forskernes funn som er publisert i tidsskriftet Nature Communications, av stor betydning for utviklingen av nye medisiner for hjertesykdom.

Enzym hemmer titinfjæren

Når blod går inn i hjertekamrene, kalt diastol, utvider orgelet. Hvis blodet strømmer ut igjen, kontraherer det (systole).

Millioner små lommer i hjertemuskelfibrene er ansvarlige for denne bevegelsen - sarkomerer.

I dem er proteintitinet, som her har funksjonen av en mekanisk vår, som utvikler en gjenopprettende kraft når den strekker ut muskelkammerene - ligner et gummibånd.

"For at hjertekamrene skal kunne fylle med blod i løpet av diastolen, må titinfjæren ha riktig elastisitet. Bare på denne måten kan hjertet ekspandere nok og tillate nok blod å strømme inn, sier Linke.

"I vår studie kunne vi vise at enzymet docks PP5 på et bestemt sted av titinen våren og hemmer det. Våren mister sin elastisitet, og det er problemet, forklarer studieforfatteren.

Håper for pasienter med diastolisk hjertesvikt

I deres arbeid viser forskerne at pasienter med svakt hjerte har overskytende PP5 i orgelet.

I tillegg fant de at PP5 også hemmer hjertevekst ved å påvirke en mekanisme mediert av titinmolekylet i kardiomyocytter, som fremmer denne veksten.

Resultatene gir håp for pasienter med diastolisk hjertesvikt: På grunnlag av funnene kunne det utvikles legemidler som reduserer PP5-aktivitet og dermed stopper kardiomyocytets "stivning".

"Vi jobber allerede med slike stoffer i laboratoriene våre, men det tar alltid litt tid fra en ny terapeutisk tilnærming til det endelige stoffet," sier Linke. (Ad)