Overvektsstudier Abdominalfett frigjør patogene stoffer i blodet

Nye patogene forhold identifisert med fedme

Hvert år, ifølge Verdens helseorganisasjon, dør nesten tre millioner mennesker av overvekt og fedme. Studier fra de siste årene har gjentatte ganger vist sammenhengen mellom fedme, hjertesykdom, diabetes og visse kreftformer. Et internasjonalt forskergruppe har nå identifisert en messenger substans i magefett som fremmer kronisk betennelse og utvikling av insulinresistens. Dette messenger-stoffet kommer inn i blodet i tilfelle av alvorlig fedme og kan frigjøre sine patogene mekanismer der.

De nye funnene vil bli brukt i fremtiden for å utvikle alternative tilnærminger for behandling av sykdommer som er begunstiget av fedme. De patogene molekylære mekanismene som fører til den overvektrelaterte inflammatoriske reaksjonen ble tidligere forstått å være utilstrekkelige. Den nyeste forskningen gir nå et godt innblikk. Studieresultatene ble nylig publisert i tidsskriftet "Diabetologia".

En ny studie identifiserer en messenger substans som kommer inn i blodet i tilfelle av alvorlig fedme og dermed favoriserer sekundære sykdommer som diabetes, hjertesykdom og kreft. (Bilde: Gina Sanders / fotolia.com)

Proteinmolekyler forårsaker den skadelige effekten

Forskerne var i stand til å dokumentere hvordan en spesiell proteinmolekyl (Vingeløse type-signalveien protein-1, kort WISP1) har en direkte innvirkning på insulinvirkningen i muskel og lever, er dette uheldig påvirket derved forårsaker insulin insensitivitet. Ved tidligere forskning, proteinmolekylet WISP-1 i reguleringen av benvekst, fremveksten av noen kreftformer og lungefibrose har vært forbundet.

Protein fra magefettet forstyrrer sukkermetabolismen

"Vi har mistanke om at økt WISP1 produksjon fra magefett kan være en grunn til at overvektige mennesker har ofte en nedsatt glukosemetabolismen," hovedforfatter forklarer studien Tina Horbelt fra den tyske Diabetes Center i Düsseldorf i en pressemelding på studieresultater. I forsøkene, det er en klar sammenheng mellom forekomsten av proteinmolekylet, og endringer i blodglukosekonsentrasjonene, så vel som endringer i nivået av enzymet hem oksygenase-1 (HO-1), noe som fremmer den kroniske betennelser assosiert med fedme viste.

Poorer Schauerdstoffversorgung i overvekt

"En mulig årsak til økt WISP1-produksjon og frigjøring fra abdominalfettcellene kan være vevets dårlige oksygenforsyning (hypoksi)," dr. Olga Pivovarova fra det tyske instituttet for menneskelig ernæring Potsdam-Rehbrücke, seniorforsker innen forskning. Dette kan føre til kroniske inflammatoriske reaksjoner, så Pivovarova.

Alternative tilnærminger til nye teatraler

Takket være de nye funnene er det nå mulig å benytte alternative tilnærminger til behandling av sykdommer forårsaket av fedme. "For eksempel, stoffer som spesielt hindrer WISP1 aktivitet på muskler og leverceller, og dermed fører til bedre insulinvirkning i disse vevene," er sannsynlig. Natalia Rudovich, senior diabetolog og endokrinolog ved Bülach sykehus av Charité - Universitätsmedizin Berlin. Det er imidlertid fortsatt en lang vei å gå fra grunnleggende forskning til operasjonell terapi. Resultatene har imidlertid allerede bidratt til bedre forståelse.

Om det metabolske syndromet

Det metabolske syndrom er en vanlig observert tilstand i hvilken fedme (fedme), høyt blodtrykk, insulinresistens, kroppens celler og lipidforstyrrelser sammen. Denne farlige kombinasjonen øker risikoen for type 2 diabetes, visse kreftformer og hjertesykdom. (Vb)