Dele:
Inntil i dag skjulte årsaker til kroniske tarmsykdommer oppdaget av forskere
Selv om kroniske inflammatoriske tarmsykdommer som ulcerøs kolitt og Crohns sykdom diagnostiseres oftere, er det fortsatt stort sett ukjent hvordan slike sykdommer oppstår. Tyske forskere har nå oppdaget en årsak til kronisk betennelse.
Ny mekanisme avslørt
Ifølge eksperter skyldes kroniske tarmsykdommer som ulcerøs kolitt eller Crohns sykdom feil i kroppens immunsystem. Resultatet er ofte tilbakefallende symptomer som magesmerter, kramper eller diaré. Hvor nøyaktig de avgjørende årsakene ligger, er fortsatt gjenstand for forskning. Tyske forskere har nå avdekket en ny mekanisme som forårsaker betennelse i tarmen.
Årsakene til kronisk tarmsykdom er fortsatt stort sett ukjente. Forskere har nå oppdaget en mekanisme som forårsaker betennelse i tarmen. (Bilde: ag visual / fotolia.com) En utløser for kronisk tarmsykdom
Et team rundt Dr. Nadine Hövelmeyer og Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman fra Universitetshospitalet ved Johannes Gutenberg Universitet Mainz, sammen med Dr. med. Elke Glasmacher fra Helmholtz Zentrum München oppdaget at "for mye" av den kjente onkogen Bcl-3 fører til kroniske tarmsykdommer.
Hvor nøyaktig dette bringer immunsystemet ut av balanse, beskriver de i tidsskriftet "Nature Communications".
"Sammen med våre partnere vi var i stand til å vise at proteinet Bcl 3, som spiller en rolle i ulike kreftformer, øker i tarmen hos kolitt pasienter og faktisk en årsak til sykdommen," sier Dr. Nadine Hövelmeyer, forskning gruppeleder ved Mainz Institute of Molecular Medicine, i en uttalelse på sykehuset.
Dens effekt på tarmhelsen Bcl-3 utvider studien i de såkalte regulatoriske T-cellene (Tregs). De er faktisk ansvarlige for å forhindre for høye reaksjoner av immunsystemet og å bygge opp en toleranse for egen kropp.
Nye mål for terapier
"Vi har vist at BCL-3 hemmer aktiveringen av tregs av denne nødvendige gener hindrer lesing" glassmakers, forskning gruppeleder i München Institute of Diabetes og fedme forsker ved det tyske senteret for Diabetes forskning sa (DZD).
"Fordi Bcl-3 interagerer med transkripsjonsfaktoren p50, som ville være ansvarlig for aktiveringen, og blokkerer den."
Som et resultat forblir de regulatoriske T-cellene passive, immunsystemet er ikke lenger regulert, og de inflammatoriske prosessene blir satt i bevegelse.
"Modelleksperimentet viste at med økte mengder Bcl-3 migrere enkelte celler i tarmen og forårsaker alvorlig betennelse der, forklarer den første forfatteren av publikasjonen. Sonja Reissig, forskningsassistent ved Universitetshospitalet Mainz.
"Resultatene bidrar betydelig til vår forståelse av kronisk inflammatorisk tarmsykdom og for å avdekke langsiktige nye mål for behandlinger," sa Hövelmeyer.
Din kollega Univ.-Prof. Dr. Ari Waisman, direktør for Institute of Molecular Medicine ved University Medical Center Mainz, la til: "Vi har for tiden avtale med jakten på nye medikamenter som hindrer samspillet mellom BCL-3 og p50 og få normal treg funksjon." (Ad)