Demensstudie er Alzheimers overført til friske mennesker?

Alzheimers sykdom er en spesielt fryktet tilstand og er uhelbredelig for denne dagen. Ved å deponere protein dør hjerneceller, og forårsaker gradvis at de mister orientering, minner og bevissthet. Nå undersøker forskerne spørsmålet om hvorvidt menneskelig overføring er mulig. I undersøkelsen av dødsfall fra Creutzfeldt-Jakobs sykdom hadde de kommet over passende bevis.

"Beta-amyloid" spiller en sentral rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom
"Kan Alzheimer bli infisert av andre mennesker?" Et forskerteam fra Nasjonalt sykehus for nevrologi og nevrologi i London jobber for tiden med dette spørsmålet. Således kan en "smitte" med den neurodegenerative sykdommen muligens være mulig når den brukes i medisinske prosedyrer som kirurgi. en hjerneoperasjon blir proteinet "beta-amyloid" overført til friske mennesker. Dette er et spesifikt protein som spiller en nøkkelrolle i utviklingen av Alzheimers sykdom.

Kan Alzheimer overføres? En studie tyder på denne antagelsen. Bilde: pathdoc-fotolia

Som forskerne i tidsskriftet "Nature" rapporter, hadde denne teorien oppstått, da de undersøkte hjernen til personer med sjeldne, men dødelige Creutzfeldt-Jakobs sykdom (CJD) hadde dødd. Pasientene hadde fått veksthormoner fra hypofysen kjertler av avdøde i barndommen i de fleste tilfeller, som kan ha blitt forurenset med prioner, forskere ledet av Zane Jaunmuktane fra National Hospital for Neurology og nevrokirurgi i London.

Prion-innskudd forårsaker CJD-typiske symptomer
De såkalte "prions" er visse proteiner som skjer regelmessig i hjernen i sunn form. Imidlertid kan en mekanisme som ennå ikke er avklart, forvandle en sunn til en patogen prion, som deretter overføres til sunne proteiner. Klumper og forekomster av protein i hjernen er resultatet, som fører til CJD-typiske symptomer som hukommelse og konsentrasjonsforstyrrelser, lammelser, tremor eller epileptiske anfall.

Forskere oppdager amyloid-ß i blodkarene og hjernens substans av pasienter
Forskerne studerte åtte CJD-ofre som døde av sykdommen mellom 36 og 51 år. I tillegg til skiltene til Creutzfeldt-Jakob fant de forekomster av "beta-amyloid" -proteiner (amyloid-ß) i blodkarene og det grå stoffet. Disse såkalte "senile plaques" anses å være hovedårsaken til Alzheimers og forekommer derfor vanligvis ikke hos yngre pasienter. Pasientene hadde dødd av andre prionsykdommer og hadde i barndommen ingen humant veksthormon, men disse abnormalitetene var ikke, forskerne fortsatte.

Ingen indikasjon på generell infeksjonsrisiko
Ekspertene antydet at noen av hormongiverne kan ha hatt Alzheimers sykdom. Dette vil tillate at amyloid-ß-proteiner kommer inn i mottakerens kropp og utløser de typiske Alzheimers endringer i hjernen. Innskudd av "tau-proteiner" - et annet bevis for Alzheimers - ble imidlertid ikke oppdaget. Imidlertid kan disse fortsatt ha vært mulig, med mindre pasientene tidligere hadde dødd av CJD, fortsetter forskerne.

Til tross for de nye funnene er det ingen bevis på at Alzheimers er generelt smittsom, sier forskerne. Likevel bør det undersøkes om overføring av amyloid-p-proteiner, f.eks. Ved kirurgiske instrumenter under operasjonen er det mulig.
"Vi lærte mye om dekontaminering gjennom vår studie av CJD-tilfeller," sier nevropatologen Charles Duyckaerts på Pitié-Salpêtrière-sykehuset i Paris. "Men dette er en våkne på at det medisinske samfunnet skal være spesielt årvåken."

Hvordan skrive Mathias Jucker ved Universitetet i Tübingen og Lary Walker fra Emory University i Atlanta i en kommentar til studien, kan en studie av rester av administrerte veksthormoner på amyloid beta bekrefte resultatene av britiske forskere. I tillegg er det viktig å kontinuerlig overvåke overlevende hormonmottakere for å avgjøre om det er økt risiko for Alzheimers sykdom.

"Funnene fra Jaunmuktane og hans kolleger bør oppmuntre til nye forskningsmetoder i denne retningen. Generelt vil de også inspirere til ytterligere undersøkelser av mekanismene som styrer dannelsen, permeabiliteten og giftigheten av misfoldede proteiner i nevrodegenerative sykdommer, "sa forskerne i sin kommentar.

Resultatene aktiverer tidligere funn fra dyreforsøk
Også fra professor dr. Ifølge Armin Giese, er de britiske forskernes studie avgjørende og i stor grad underbygger tidligere funn om overførbarheten av beta-amyloidproteiner fra dyreforsøk. "Etter min mening er det usannsynlig at Creutzfeldt-Jakobs sykdom forårsaket Alzheimers patologi. Fordi med CJD pasienter som har fått ingen av disse veksthormoner, ser du ingen akkumulering av Alzheimers typiske endringer "forklarer eksperten fra Senter for nevropatologi og Prion Forskning ved Ludwig-Maximilians-universitetet i München til nyhetsbyrået" dpa ".

Resultatene viser at klumper av proteinene er overførbare under svært spesifikke omstendigheter. Derfor, "du [.] Nå må du bekymre deg for hvilke risikoer som er relatert og hvordan de kan forebygges," sa Giese. (Nr)