Gjennombrudd Aktivisert celledeling forhindrer hjertesvikt

Nye funn for forebygging av hjertesvikt

Hjerteinsuffisiens (hjertesvikt) er en av de vanligste dødelige sykdommene. Forskere har nå fått ny innsikt i forebygging av sykdommen. De håper at dette snart vil gi en effektiv metode for behandling av hjertesvikt.

En av de vanligste dødelige sykdommene

Hjerteinsuffisiens (hjertesvikt) påvirker mer enn 20 millioner mennesker over hele verden og er en av de vanligste dødsfallene. I de senere år har nye tilnærminger til behandling av hjertesvikt blitt rapportert gjentatte ganger. For eksempel fant forskere ved Hannover Medical School (MHH) at noen pasienter kunne hjelpe med mer jern fordi det gjør hjertet mer motstandsdyktig. Forskerne fra Göttingen har nå fått ny innsikt i forebygging av hjertemuskelsvikt på grunn av høyt blodtrykk og hjertesykdommer. De håper at dette snart vil gi en effektiv metode for behandling av hjertehypertrofi.

Forskere har lyktes med å aktivere celledeling i voksne hjerte muskelceller. De håper nå at en effektiv behandling for hjertesvikt vil være tilgjengelig snart. (Bilde: psdesign1 / fotolia.com)

Hjerte muskelceller dør

Hypertrofi, fortykkelse av hjertemuskelen ved celle-utvidelse er i idrettsutøvere som "utøveren hjerte" kjent, er det i en frigjøring av University of Gottingen (UMG).

Det refererer til en naturlig og reversibel tilpasningsreaksjon av hjertet til permanent og forbedret treningsstimulus.

må skilles fra en unormal hjerterytme fortykkede som et resultat av vedvarende trykkbelastning, som er forårsaket for eksempel av høyt blodtrykk eller en hjerteklaffsykdom, aortastenose.

Det er en alvorlig tilstand som kan føre til forverring av hjertefunksjon, hjertesvikt og hjertesvikt.

Hjerteinsuffisiens skyldes blant annet død av kardiomyocytter (kardiomyocytter).

Som hjertemuskelceller hos voksne kan ikke lenger dele seg og således ikke en erstatning av døde hjertemuskelen er mulig, fører til tap av en nedgang i hjertefunksjonen og dannelse av arr Commercial.

Betraktelig langvarig overlevelse

Forskere fra University Medical Center Göttingen (UMG) og Indiana University School of Medicine, USA, har nå lykkes sammen for å reaktivere i en musemodell celledeling i voksen hjertemuskelcellene.

Denne evnen var i stand til å forebygge hjerteinsuffisiens og forlenge overlevelsesraten når hjertet var under trykk.

Kompensasjon av lastgjenstanden er forsynt med en hjerte fortykkede som er forårsaket av formering av hjertemuskelen snarere enn økningen i volum av individuelle hjertemuskelcellene og hindrer arrdannelse.

"Interessant, noen av det eksisterende arrvevet kan til og med reduseres ved å øke antall celler. Dette representerer en spennende tilnærming til eksisterende hjertesvikt, sier Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, seniorleder ved Institutt for kardiologi og pulmonologi av UMG og første forfatter av studien.

I Göttingen-forskernes arbeid er molekylære mekanismer som er nødvendige for hjertemuskulaturens evne til å dele seg analysert i detalj og identifisert.

Studien gir ny innsikt for å forhindre utvikling av hjertesvikt i høyt blodtrykk og hjertesykdom. Resultatene ble publisert i tidsskriftet "Journal of Clinical Investigation".

"Vi jobber nå med terapimetoder i dyremodeller som gjør at hjerte muskelcellen kan dele seg," sier prof. Dr. Med. Gerd Hasenfuß, forrige forfatter av studien, leder av Institutt for kardiologi og pulmonologi av UMG og leder av Herzzentrum Göttingen.

"Siden økt cellefordelingsevne generelt innebærer en økt risiko for svulstutvikling, er det viktig å sikre at hjertemuskelenes evne til å dele seg er kontrollerbar."

Håper på ny prosedyre for behandling av hjertesvikt

Selv i tidligere arbeider Amerikanske forskere har vist at målrettede produksjon av proteinet cyclin D2 er tilstrekkelig til å muliggjøre genereringen av hjertecellen DNA i genetisk modifiserte mus etter et hjerteinfarkt.

Den resulterende cellefordelingsaktiviteten til hjertecellene var allerede tilstrekkelig til å forbedre hjertesammensetningen og funksjonen hos voksne mus etter et hjerteinfarkt.

Uklart forble men om dette terapeutisk tilnærming er mulig for andre typer av hjertesvikt. I valvulær hjertesykdom, er det enten en trykkbelastning når hjertet må arbeide mot den innsnevrede ventilen (aortastenose), eller til et volum overbelastning når for mye blod strømmer tilbake til en utett ventil inn i hjertet (aortaregurgitasjon).

I en tidligere Göttingen-studie kunne det påvises at musemodellene bedre kan kompensere for økt blodvolum i hjertet enn en økt trykklast.

Den nå publisert studie ble utført for å bestemme hvorvidt aktivering av hjertet celledeling av proteinet cyclin D2 i musemodeller med øket volum og trykkbelastning oppnådd lignende resultater.

Dataene viser at nivået av cardiomyocyte celledelingsaktiviteten øker i musemodellen ved en forsterket trykk, noe som i sin tur øket til en Kardiomyozytenzahl og en øket veggtykkelse til tross for de svakere celle utvidelse fører.

Dette forhindrer igjen hjertesvikt og forbedrer musens overlevelse. I motsetning til økt voluminnlasting økte heller ikke nivået av kardialcelleregenerering, og heller ikke forbedret prognosen til testmusene.

"Resultatene av denne studien gir håp om at vi vil få en ny, effektiv behandling for hjertesvikt fra hypertrofi i overskuelig fremtid. Vi forfølger dette prosjektet i full fart og ønsker å bringe det til klinisk bruk så raskt som mulig, sier prof. Gerd Hasenfuß. (Ad)