Oppdaget stoff mot psoriasis reduserer kreftvekst

Aktiv ingrediens i psoriasis medisin bidrar til å bekjempe kreftceller
Kreft er en alvorlig sykdom som rammer mange mennesker over hele verden. Leger og forskere søker derfor intensivt etter nye måter å behandle kreft på, mer effektivt. På det tyske kreftforskningsenteret (DKFZ), for eksempel, blir et lovende stoff for tiden testet for å bekjempe svulster i immunsystemet.

Kreftceller har glemt hvordan de skal reagere på signaler som normalt brukes til å initiere forprogrammert celledød. Det testede stoffet kan imidlertid synes å gjenopprette denne tapte evnen. Dette begrenser kreftvekst og bremser metastaser av eksisterende svulster. En lovende tilnærming til kreftbehandling.

Kreft er en farlig sykdom som dreper mange mennesker over hele verden hvert år. Forskere fra det tyske kreftforskningsenteret har nå oppdaget at et stoff mot psoriasis også kan bidra til å behandle kreftvulster. (Bilde: vitanovski / fotolia.com)

Forskere ved det tyske kreftforskningsenteret har funnet ut at psoriasis (psoriasis) kan bidra til å bremse veksten og metastasen av kreftvektorer. Legemidlet får kreftceller til å reagere igjen på tapt signaler, som vanligvis initierer den såkalte apoptosen. Under denne forstår en slags selvmordsprogram for individuelle celler. Ekspertene fra Cancer Research Center publiserte en pressemelding med resultatene av undersøkelsen.

Sézary syndromet
Det er såkalte kutane T-celle lymfomer i menneskekroppen, som overveiende forekommer på den menneskelige huden. Denne ondartede sykdommen begynner vanligvis i en alder av 50 år og påvirker menn oftere enn kvinner (2: 1). Lymfomene dannes av degenererte T-celler i immunforsvaret, forklarer forfatterne. Det er en spesiell form for denne svulsten, som er kjent med begrepet Sézary syndrom. Så langt er det ingen kur mot denne sykdommen. I Sézary syndrom dannes degenererte celler ikke bare på huden, de kan også bli funnet i blodet av syke mennesker, sier forskerne. Dessverre er de også i stand til å infisere de andre menneskelige organer.

Mange kreftmedisiner utløser apoptose
Faren og maligniteten til det såkalte Sézary-syndrom skyldes hovedsakelig det faktum at kreftcellene ikke lenger svarer på bestemte signaler, forklarer ekspertene. Disse signalene er vanligvis ment å indusere apoptose, en form for programmert celledød. Siden dette utelates, er behandlingen av sykdommen betydelig vanskeligere. Fordi de fleste kreftmedikamenter er avhengige av å utløse en målrettet apoptose av degenererte celler, legg til legen.

Deaktivering av overlevelsesfaktor for kreftceller
Heldigvis har forskere fra det tyske kreftforskningsenteret (DKFZ) nå lykkes i å eliminere overlevelsesfaktoren i tumorceller. Dette forårsaker den programmerte celledød i cellene igjen, forklarer forfatterne. Forskerne rundt Karsten Gülow (DKFZ) jobbet sammen med Jan Nicolay fra Institutt for Dermatologi ved Universitetet i Mannheim for prosjektet hennes.

NFkappaB gjør celler resistente mot apoptose
Våre humane lymfomceller inneholder en slags viktig overlevelsesfaktor (NFkappaB). Dette er permanent aktiv. Av denne grunn er disse cellene resistente mot apoptose, forklarer forfatter Karsten Gülow. Forskere har forsøkt å bruke medisiner for å hemme eller eliminere denne faktoren. Dessverre var disse inhibitorene for giftige for å kunne brukes som et trygt, trygt stoff, legger forskerne til.

Forskere tester effekten av dimetylfumarat (DMF) på kreft
Spesialistene fra det tyske kreftforskningsenteret og Universitetet i Mannheim testet først stoffet dimethylfumarat (DMF) i kutant T-celle lymfom. Dette virker også mot NfkappaB, forklarer forfatterne. Legemidlet er allerede godkjent for multippel sklerose og psoriasis (psoriasis) som et legemiddel. Dette er en stor fordel, så mye er allerede kjent om eksisterende bivirkninger, og tiden kan bli lagret for en komplett ny utvikling.

DMF forårsaker kreftfremkallende svulster til å vokse sakte og forhindrer involvering av andre organer
Forskerne studerer nå effektene av dimetylfumarat (DMF) på de såkalte T-cellene. Disse hadde tidligere isolert dem fra blodet av pasienter med Sézary syndrom. Tumorcellene ble deretter transplantert under musens hud. Der vokste de til svulster. De syke musene ble deretter behandlet med dimetylfumarat. Etter å ha fullført behandlingen var legene i stand til å observere at svulstene vokste sakte. I tillegg ble det tydelig at DMF selektivt dreper tumorceller, men friske celler er spart fra denne effekten, forklarer ekspertene. Behandling med dimetylfumarat var i stand til nesten helt å hemme metastaser i transplanterte svulster. Med andre ord, bidrar stoffet til å forhindre angrep av andre organer, legger forskerne til.

Like effektiv og bedre tolerert
DMF ser ut til å være minst like effektiv og bedre tolerert enn de fleste andre legemidler som brukes til å behandle kutant lymfom, forklarer Peter Krammer fra det tyske kreftforskningsenteret. De nye funnene er svært lovende, og derfor begynte vi umiddelbart å undersøke potensialet for stoffet, legger Krammer til. Studien ble initiert av det tyske Kreftforskningsenteret i samarbeid med Dermatologisk institutt ved Universitetet i Mannheim og finansiert av Helmholtz Allianse for immunterapi. (As)