Uttakssymptomer med kokain dekryptert

Forskere dechifiserer effektene av kokainuttak i hjernen

12/09/2012

Forskere har dekryptert fremveksten av abstinenssymptomer etter kokainbruk. Forskere fra Washington State University, i samarbeid med forskere fra European Neuroscience Institute Göttingen, fant ut hvordan kokainbruk forårsaker tilbaketrekkssymptomer i hjernen.

Cannabinoid reseptor 1 (CB1) spiller en nøkkelrolle i kokainavhengighet, ifølge forskerhold ledet av hovedforfatter Bradley Winters i Washington State University. Som forskerne i handelsmagasinet „Prosedyrene ved det nasjonale vitenskapsakademiet“ (PNAS), CB1 hemmer kokaininducert hyperaktivitet i hjernens viktige del av hjernen - kjernen accumbens. Imidlertid fortsetter denne effekten av CB1 også når stoffets effekt allerede avtar. Følgelig reduseres aktiviteten i kjernen accumbens betydelig ved kokainuttak. De berørte er umotiverte og deprimerte, noe som kan utløse deres ønske om ny bruk av kokain. De nåværende funnene kan bidra til kampen mot kokainavhengighet i fremtiden, håper forskerne.

Kokain endrer aktiviteten i visse hjernegrupper
Kokainen har en betydelig innvirkning på aktiviteten i visse hjernegrupper, har lenge vært kjent. Legemidlet, for eksempel, fører til økt aktivitet i et område av forebrain (nucleus accumbens) som er kritisk for følelser og motivasjon. Forskerne fra Washington State University og European Neuroscience Institute Göttingen har nå undersøkt i eksperimenter på mus, hvilke effekter utløses på molekylært nivå ved bruk av kokain og tilbaketrekking i hjernen. Fokuset på hennes forskning var cannabinoid reseptor 1 (CB1), som hemmer kommunikasjon mellom nerveceller. „Selv om uttrykk for CB1 i kjernen accumbens er lav, utløser manipulering av CB1-signalering forbundet med narkotikamisbruk og andre psykiatriske forstyrrelser sterke emosjonelle / motivasjonsendringer“ fra, rapporter forskerne i magasinet „PNAS“.

Impotent og depressiv med redusert effekt av kokain
Ved å forbruke kokain, akselererer prosessene i kjernen accumbens og forskyver brukerne „i en mest tilfredsstillende følelsesmessig tilstand“, Bradley Winters forklart. I forsøkene med genetisk modifiserte mus hadde kokain også forårsaket en økt frigivelse av CB1, tilsynelatende for å motvirke hyperaktiviteten i hjernen til genmusene. Dette er „som om du måtte gå på bremsene mens du kjører nedover en bratt bakke“, Vinter illustrert effekten. Men hvis virkningen av stoffet er redusert, normaliserer CB1-aktivitet ikke i samme grad. Hjernen kan ikke løsne bremsen, slik at de berørte „Kjør ned en flatere ås, men bare ved to mph, fordi foten er fortsatt på bremsene“, sa den amerikanske nevrologer i en pressemelding fra Washington State University. Kokainbrukere føler derfor impotente og triste til deprimert etter hvert som stoffet slites av.

Uttakssymptomer øker risikoen for tilbakefall i kokainavhengighet
Den endrede aktiviteten i kjernen accumbens virker som en drag på følelser og motivasjon av rusmisbrukere til uttak. Berørte personer føler „forferdelig og vil ikke gjøre noe, "sa Winters, etter flygningen med høy høyde, krasj og følelsen av krasjen bringer kokainforbrukerne „tilbake til stoffet fordi du vil føle deg bedre igjen og stoffet er det eneste de fortsatt føler seg motivert for“, fortsetter den amerikanske forskeren. Men basert på dagens funn, kan det være mulig å utvikle metoder som begrenser effekten av følelsesmessig krasj og dermed reduserer sannsynligheten for tilbakefall. (Fp)

Les om:
Salt stimulerer hjernen som et stoff
Hash er mindre farlig enn alkohol?
Vanedannende på grunn av stress under graviditeten

Bilde: D. Braun