Dele:
Epigenetisk bryterforskning overvekt kan slås av
Det har lenge vært kjent at gener spiller en viktig rolle hos de som er for fete. Tyske forskere har nå uttalt i en studie at det også er avgjørende hvordan disse gener reguleres. De oppdaget en epigenetisk bryter som fører til enten normal eller overvektig.
Gener er (over-) ansvarlig for fedme
Tidligere ble folk som satte overvekt på de "dårlige gener" ofte ikke tatt alvorlig. Mens andre faktorer også spiller en rolle, er gener virkelig en stor årsak til hvem som er feit eller ikke. I de senere år har forskere over hele verden fått ny innsikt. For eksempel fant et internasjonalt forskergruppe et genetisk ansvar for fedme, og japanske forskere rapporterte nylig å finne et fettforbrende gen.
Det som betyr noe er hvordan generene er regulert
Freiburg forskere fra Max Planck Institute of Immunobiology og Epigenetics har nå fått ytterligere viktige funn i en ny studie, som viser at det også er avgjørende hvordan gener reguleres. På nettsiden til Max Planck Institute, rapporterer forskerne rundt Andrew Pospisilik at de oppdaget en epigenetisk bryter som fører enten til normalt eller til overvekt hos mennesker med identisk genetisk materiale som identiske tvillinger. Det sies at bryteren fungerer som en klassisk lysbryter og ikke som en trinnløs dimmer.
Å være overvektig er en stor helserisiko
Mer enn en halv milliard mennesker på jorden er for fete, skrive forfatterne. Fedme og fedme er et betydelig helseproblem, da de ofte er utgangspunktet for kardiovaskulær sykdom, kreft eller diabetes. Selv om DNA er ansvarlig for vekten vår, men ikke utelukkende. Miljøfaktorer har også en betydelig innvirkning på dette. Forskningsgruppen rapporterte at mus med bare en kopi av Trim28-genet i genomet var utgangspunktet for deres oppdagelse. I tidligere studier fra Australia viste gnagere store vektfluktuasjoner selv under strengt kontrollerte identiske miljøforhold. Og at selv om dyrene var genetisk identiske, så hadde de akkurat det samme DNA.
"Kroppsvekt gitt for livet"
Da Max Planck-forskerne så nærmere på vektfordelingen av et stort antall av disse genetisk identiske dyrene, ble det klart at hoveddelen av vekten kunne deles inn i enten normalvekt eller overvekt. Imidlertid var det nesten ingen mellomstadier. Videre undersøkelse foreslo da at et bestemt nettverk av gener fungerer som en slags bryter som reagerer på manifestasjonen av enten en normal eller overvektig fenotype. "Når bryteren er trykket, blir kroppsvekten gitt for livet," sier Andrew Pospisilik.
Bytt bryteren fra over til normal vekt
Forskerne ønsket også å vite om en sammenlignbar bryter eksisterer hos mennesker. Sammen med kolleger undersøkte de fettvevsprøver av normale og overvektige barn. Resultatene de oppnådde fra dette og resultatene fra allment tilgjengelige data fra to studier tyder på at bryteren funnet hos mus også eksisterer hos mennesker. Dette kan forklare hvorfor et menneske har en tendens til å være overvektig, mens hans tvilling med identisk genetisk sminke har normal vekt under de samme miljøforholdene. "Vi vil nå finne ut om vi kan påvirke denne bryteren enten gjennom kosttilskudd, stressminimering eller medisinering. Vi håper at dette vil tillate oss å permanent forandre systemet fra overvekt til normal vekt, sier Pospisilik. Forskerne publiserte nylig sine funn i journalen "Cell".
Kostholdsprogram tilpasset våre gener
Hvordan kunnskap om den genetiske årsaken til fedme kan brukes til vekttap er også en del av flere andre forskningsgrupper vitenskapelig forskning. For eksempel rapporterte forskere fra USA og Tyskland i fjor sommer at en enkel sprøyte å gå ned i vekt, som vil smitte DNA, snart vil være tilgjengelig. Og andre forskere utvikler diettprogrammer som er tilpasset våre individuelle gener. Fedme skal ikke alltid være en stor risiko for helsen vår, men det kan bekjempes på mange måter. (Ad)