Første behandling for diastol hjertesvikt?
Diastol hjertesvikt forblir ofte uoppdaget i lang tid, men kan få alvorlige helsekonsekvenser. Årsaken er at patologiske prosesser for remodeling av hjertevævet, som kan forebygges med en nyoppdaget terapeutisk tilnærming, har forskerne fra Hannover Medical School (MHH) blitt testet i en nylig studie hos mus.
Forskerne fra MHH har oppdaget at musemodellen hevder å ha en ny tilnærming til behandling av diastolisk hjertesvikt. Hjertets funksjon av dyrene hadde forbedret seg markant når en viss såkalt "langsiktig ikke-kodende RNA" (lncRNA) ble hemmet. Dette åpner for nye behandlingsalternativer for behandling av diastolisk hjertesvikt, sier forskere. Studienes resultater ble publisert i tidsskriftet "Sirkulasjonsforskning".
Hjerteinsuffisiens kan føre til redusert treningskapasitet, dyspné, arytmier og andre helseproblemer. MHH forskere har nå oppdaget en ny terapeutisk tilnærming til behandling av diastolisk hjertesvikt. (Bilde: psdesign1 / fotolia.com)Kortpustethet, dårlig ytelse og hjertearytmi
Forskningsgruppen ledet av professor Dr. Thomas Thum, leder av MHH Institute for Molecular and Translational Therapeutic Strategies, og hovedforfatter Maria-Teresa Piccoli undersøkt i den nåværende studien, noe som forårsaker vevsendringer som til slutt forårsaker diastolisk hjerteinsuffisiens. Symptomene er for eksempel preget av dårlig ytelse, kortpustethet og hjertearytmi, men øker også risikoen for lungeødem. "I motsetning til systolisk hjertesvikt, men muskelmakt i hjertet er normalt," forklar ekspertene.
Hjerte tykkere og stivnet
Problemet oppstår, ifølge forskerne i diastolisk hjertesvikt, "fordi hjertet er tykkere og for stivt, så det slapper ikke av godt og kan ikke fylle godt." Hittil er sykdommen ennå ikke effektivt behandlet. Ved å undersøke bindevevscellene, som tykkere og stivner (fibro-rate) hjertet, fant forskerne at en bestemt lncRNA har en signifikant innvirkning på utviklingen av uorden.
Spesiell lncRNA avgjørende for vevsendringer
LncRNA er ribonukleinsyrer, som regulerer prosessene i cellene, forklarer forskerne. Så langt er forbindelsene imidlertid stort sett ukjente. I den nåværende studien har det nå blitt vist at ved starten av diastolisk hjerteinsuffisiens i bindevevscellene (fibroblaster) ble en lncRNA kalt Meg3 produsert i økende grad. Denne lncRNA regulerer leveransen av visse enzymer (metalloproteaser) i hjertet, som igjen er viktig for fibriseringen, sier professor Thomas Thum.
Ny terapeutisk tilnærming bør undersøkes nærmere
Når Meg3 ble slått av i musemodellen, ble det ifølge forskerne funnet mindre fibrer, og hjertets diastoliske funksjoner ble forbedret. Dette åpner for en ny terapeutisk tilnærming som skal "utvikles fremover så langt at den kan brukes til pasienter", konkluderte forskerne. (Fp)