Fatal to-way kombinasjon Hvorfor kolorektal kreft utvikler seg og danner metastaser

Forstyrret samarbeid mellom to gener forårsaker kolonkreft fremover

Colorectal cancer er en av de vanligste årsakene til kreftdød i Tyskland, hovedsakelig på grunn av metastaser. Forskere har nå funnet at det forstyrrede samarbeidet mellom to gener er delvis ansvarlig for denne typen kreftfremgang og danner sekundære svulster.

En av de vanligste årsakene til kreftdød

Ifølge helsepersonell er kolorektal kreft den tredje vanligste årsaken til prostatakreft og lungekreft og den nest vanligste årsaken til kreftdød hos kvinner etter brystkreft. Hvert år dør rundt 26.000 mennesker i dette landet. Sjansene for utvinning er avhengig av hvor tidlig kreft er oppdaget. Og også om han allerede har spredt seg. Men hvorfor utvikler kolonkreft raskt raskt, og hvorfor formler karsinom metastaser? Dette har også å gjøre med det forstyrrede samarbeidet mellom to gener, som forskerne nå har funnet ut av.

Forskere har funnet ut at hos friske mennesker, jobber to gener sammen for å forhindre utvikling av kolonkreft. Men hvis dette samarbeidet forstyrres, utvikler karsinom og dannes metastaser. (Bilde: Alex / fotolia.com)

Spesielt er metastaser farlige

Som svulster vokser sakte i tykktarmen eller rektum og forårsaker ingen problemer for de fleste av de berørte i lang tid, blir sykdommen ofte anerkjent for sent.

Eksperter peker gjentatte ganger på betydningen av kontrollen, spesielt hvis det er kommet i familien allerede tyktarmskreft tilfeller. Tidlig deteksjon kan redde liv.

Fordi i tidlige stadier kan kolonkreft, også kalt tykktarmskreft, fjerne kirurgisk.

Spesielt farlig er metastaser, som utvikler seg med utviklingen av tykktarmskreft.

Som Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München skriver i en uttalelse, er de den hyppigste dødsårsaken hos pasienter.

Fatal kombinasjon undersøkt

Som det fortsetter å si, spiller endringer i visse gener en nøkkelrolle i utviklingen og utviklingen av kolonkreft.

For hver andre kolonkreft som forårsaker metastaser, er både Tp53-genet og genet Mir34a inaktive.

Forskere ledet av Heiko Hermeking, Professor of Experimental and Molecular Pathology (også tysk Consortium for translasjonell Cancer Research), har nå undersøkt konsekvensene av denne dødelige kombinasjonen i mus og identifiserte signalveier som kan være terapeutiske mål.

De rapporterer om funnene i journalen "Gastroenterologi".

"Tapet av begge gener som øker forekomsten og utvikling av tykktarmskreft, og deres invasjon i det omkringliggende vev og den etterfølgende dannelse av metastaser i tykktarmskreft," forklarer Heiko Hermeking.

Hos friske individer studerte de to genene sammen

Hos friske mennesker studerte de to genene sammen for å hindre det. De to genene sies å undertrykke signalveier som fremmer overlevelse og invasivitet av kreftceller.

Således mikroRNA MIR-34a hemmer, for eksempel, svarer direkte til IL-6 reseptor IL-6R, av messenger-interleukin-6 (IL-6), som er produsert av tumormiljøet, og den sogenannnte epitel-mesenchymale overgangs (EMT) utløsere.

EMT er en viktig mediator for metastase. I tillegg aktiverer det samtidige tap av p53 og miR-34a spesielt proteinet Pai-1, som også bidrar til utviklingen av den primære tumor.

Forskerne har vist i musemodeller, som en terapeutisk inaktivering av IL-6R og PAI-1 veien hindrer dannelse av metastaser i p53 og MIR-34a-negative colontumorer.

Derfor, ifølge studien, er disse signalveiene interessante utgangspunkt for behandling av tykktarmskreft hos mennesker, noe som bør følges i videre studier fra forskernes synspunkt.

I tillegg evaluerte studien 628 tilfeller av kolorektal kreft i nettbaserte databaser og undersøkte prøver fra 61 pasienter immunhistokjemisk.

Ifølge analysen kan resultatene fra den prekliniske musemodellen overføres til mennesker. (Ad)