Dele:
Hemorragisk feber Sirkulasjonssammenbrudd nå forebygges?
I forskjellige viral infeksjon, for eksempel med Ebola infeksjoner, er en hemoragisk feber del av anke av bildet, i tillegg til høy feber også omfatter indre blødninger, lever- og nyreskader. Ofte fører denne virusinfeksjonen til et dødelig sirkulasjonsstøt.
Forskere ved Universitetet i Basel har nå kunnet identifisere messenger stoffer i immunsystemet som fører til sjokkstatus hos mus med hemorragisk feber. Ved å blokkere messenger stoffene, ifølge forskerne, åpnes nye muligheter for behandling av blødningsfeber. Forskerne har publisert sine resultater i tidsskriftet "Cell Host & Microbe".
Hemorragisk feber er resultatet av visse virusinfeksjoner og fører ofte til dødelig sirkulasjonssammenbrudd. (Bilde: psdesign1 / fotolia.com) Dødsfallssirkulasjonssvikt truer
Hemorragisk feber kan utløses av ulike virusinfeksjoner. Dette inkluderer infeksjoner med Lassa virus fra familien til arenaen virus som overføres ved gnagere i Vest-Afrika til mennesker og hvert år titusenvis av dødsfall forårsaket av hemoragisk feber, forskerne forklare. I siste etappe kommer det ofte til sjokkstater eller dødelig sirkulasjonsfeil, men de underliggende mekanismene så langt forblir stort sett uklare.
Overdreven inflammatorisk reaksjon årsaken
Forskerteamet ledet av professor Daniel Pinschewer fra Institutt for biomedisin ved Universitetet i Basel har undersøkt i sin siste studie årsakene til forekomsten av tilstander av sjokk hemoragisk feber og oppdaget det som er forårsaket av virus en overdreven inflammatorisk respons, en viktig årsak til sirkulasjonssvikt etter arenavirusinfeksjoner.
Paradoksalt bidrar immunceller til sykdomsutbruddet
I tidligere arbeid, hadde gruppen som ledes av Prof. Pinschewer allerede vist at immunceller i infeksjon med viruset Lassa kan bidra til patogenesen paradoksalt. I virale infeksjoner, T-celler spiller en sentral del av kroppens forsvar, men den ivrig stimulere T-celler i en arena virusinfeksjon tilsynelatende scavenger celler til store mengder av nitrogenoksid (NO) til å produsere. Selv om dette er en viktig forsvarsmekanisme for bakterielle infeksjoner, men ikke hjelper mot virus, forklarer forskerne.
Hvis messenger-stoffet er blokkert, oppstår det ikke sirkulasjonssvikt
I forsøkene på Arena-virus-infiserte mus var klart at nitrogenoksid utvider blodkar, noe som fører til utsondring av fluid inn i vev, og derved redusere den effektive blodvolum og endelig sirkulatorisk kollaps vil bli utløst. Forskerne kunne også vise at NO-produksjonen av messengerens fagocytter krever interferon-gamma, som produsert av T-celler. Var "messenger medisiner blokkert, forble musene faktisk utsatt for virusinfeksjonen, men de led ingen sirkulasjonssvikt og overlevde stort sett uskadd," utgivelsen av Universitetet i Basel.
Håper på rettidig forbedring i terapi
Hittil er behandlingsalternativene for Lassavirus-infeksjon og andre virale hemorragiske feber fortsatt utilstrekkelig ifølge forskerne. Men de nåværende studieresultatene gir grunn til håp. Fordi medisiner for å blokkere gamma interferon eller dens effekter er allerede brukt i mennesker og resultatene av denne studien kan nå bidra til at disse stoffene er også med hell brukes i framtiden for behandling av hemoragisk feber. (Fp)