Ny mekanisme for Alzheimers sykdom funnet

Hittil ukjent mekanisme med signifikant effekt på Alzheimers sykdom?
Alzheimers sykdom er mye mer kjent i dag enn det var bare noen få år siden. Imidlertid er mekanismene til sykdommen fortsatt ikke helt dechifrert. Et forskerlag fra Universitetet i Bonn har nå identifisert en tidligere ukjent mekanisme som kan bidra betydelig til utviklingen av Alzheimers sykdom.

Forskerne fant at de såkalte beta-amyloid plakk (også kjent som Alzheimers plakk), kraftverkene av cellene (mitokondriene) svekke dens funksjon. Disse er lammet bokstavelig talt ved Alzheimers giftstoffer og justere sine energiforsyninger, der cellene er dømt, slik at kommunikasjonen fra Universitetet i Bonn. Forskerne har publisert sine nyeste studieresultater i tidsskriftet "Molecular Biology of the Cell".

Ved Beta.Amyloid, som akkumuleres i hjernen hos Alzheimer-pasienter, de cellulære kraftverk er beeinträchtogt hva som kan være årsaken til død av nerveceller. (Bilde: goa novi / fotolia.com)

Beta amyloid forekomster i pasientens hjerne
I Alzheimers sykdom dannes karakteristiske forekomster i hjernen mellom nervecellene, de såkalte plakkene, som består av beta-amyloidpeptider. Disse proteinavsetningene forekommer også i hjernen til friske mennesker, men forringes raskt der, forklarer forskerne. I Alzheimers pasienter er der derimot opphopning, og i plakkene ble det funnet store mengder inntrappet beta-amyloider, ifølge universitetet.

Giftig effekt i cellene?
I lang tid ble det antatt at disse ekstracellulære avleiringer skade på nervecellene og til slutt drepe - så er plakkene utløse progressiv demens. Men i mellomtiden blir det flere og flere tvil om denne oppgaven, rapporterer Universitetet i Bonn. Dag er kjent "at også forekomme inne i nerveceller P-amyloid", og flere forskere foreslår at "at de utfører deres toksiske effekt ved å skade visse komponenter av cellen." En avhandling, også i den mening av forskerne, en Et annet funn passer: I nervecellene til Alzheimers pasienter er mitokondriene ofte defekte.

Skader på mitokondrier undersøkt
I deres siste studie har forskerne undersøkt om beta-amyloider kan skade mitokondrier, sier professor Dr. med. Wolfgang Voos fra Institutt for biokjemi og molekylærbiologi ved Universitetet i Bonn. For dette formål ble blant annet isolerte mitokondrier blandet med beta-amyloider og deretter testet hvilke prosesser som forstyrres av den. Selv om forskerne ikke kunne oppdage noen direkte skade på mitokondriene ved beta-amyloid, og cellekraftverkene var helt intakte. "Men vi har funnet en annen effekt," forteller prof. Voos: Således forhindret beta-amyloidene transport av proteiner i mitokondrierene.

Proteintransporten hemmet i mitokondriene
Mitokondriene er avhengig av rundt 1000 forskjellige proteiner for deres komplekse oppgave, og de kan produsere bare 13 av dem, forklarer forskerne. De resterende proteiner vil bli produsert i cytoplasma av cellen og hentet opp av mitokondrier på overflaten ved bruk av spesielle transportmolekyler. Beta-amyloidene hemmer dette inntaket - og ekstremt effektivt. "Under min forskningskarriere har jeg sjelden sett en så sterk blokkade av proteintransport," sier professor Voos.

Cell kraftverk lammet av Alzheimers toksiner
Ved å blokkere proteintransporten mangler mitokondriene de nødvendige enzymene de trenger for å produsere energi, og til slutt kollapser energiproduksjonen helt og forårsaker celledød. Denne mekanismen kan "bidra vesentlig til massiv ødeleggelse av nerveceller som er karakteristisk for Alzheimers demens makt." I henhold til professor Voos Imidlertid forblir uklart i hvilken grad resultatene fra testrøret til hele celler eller til og med overføres til mennesker med Alzheimers sykdom la begrense forskerne. Ytterligere undersøkelser er nå nødvendig for å finne ut om blokkaden av proteintransport også finnes i pasientens nerveceller, forklarer professor Voos. (Fp)