Ny virkningsmekanisme i blodkreft bevist

Ny virkningsmekanisme i blodkreft bevist / Helse Nyheter
Utvikling av blodkreft påvirket av hittil ukjent virkningsmekanisme
Blodkreft kan forekomme i en rekke former, med den såkalte akutt myeloide leukemi (AML) blant de vanligste blodkreftene i voksen alder. Forskere fra universiteter i Gießen og Ulm har undersøkt utviklingen av denne blodkreftssykdommen i en nylig studie og oppdaget en ny virkningsmekanisme som kan utløse ukontrollert cellevekst.


Forskningsgruppen ledet av professor Tilman Borggrefe fra Institutt for biokjemi ved Universitetet i Giessen (JLU) vant i sin siste studie ny innsikt i opprinnelsen til en bestemt AML variant, budskapet om JLU. Sammen med forskere fra Ulm universitet kunne forskerne identifisere en hittil ukjent virkningsmekanisme, som tilsynelatende har en betydelig innflytelse på utviklingen av blodkreft. Studieresultatene ble publisert i tidsskriftet "Leukemi".

Forskere har oppdaget en ny virkningsmekanisme som synes å være medvirkende til utviklingen av en bestemt form for blodkreft. (Bilde: psdesign1 / fotolia.com)

Forstyrrelse av bloddannelse og skade på organene
Blodkreft i form av AML uttrykker seg "blant annet ved svakhetstilstander, anemi eller susceptibilitet mot infeksjoner", forklar eksperten. Utløseren er degenerasjonen av en gruppe bloddannende ("myeloid") celler. Disse deler uhemmet og produserer nesten utelukkende såkalte blastceller, ifølge JLU. Blastcellene forstyrrer ikke bare den normale bloddannelsen i benmargen, men vil også skade ulike organer direkte.

Spesielt protein med nøkkelrolle
Ifølge forskerne spiller "kreftproteinet" AML1-ETO en nøkkelrolle i en bestemt type AML, da den endrer kreftcellegenuttrykk. I deres nåværende studie var forskerne i stand til å bevise at dette proteinet også oppfyller en annen tidligere ukjent funksjon. AML1-ETO påvirker også uttrykket av gener som normalt reguleres av det såkalte Notch-proteinet, rapporterer JLU. Notch-proteinet spiller en viktig rolle i både celledeling og celledifferensiering.

Avgjørende påvirkning på karsinogenese
I sine eksperimenter oppdaget forskere hevder å være "en ny virkningsmekanismen av aggressiv variant av AML1-ETO kreft protein (AE9a)" De fant at proteinet - samt hakk proteinet i seg selv - ekspresjonen av Notch målgener aktivert. I en modifisert form av kreftproteinet, som ikke forårsaket deregulering av Notch-målgenene mer, men ikke mer kreftfremkallende. "Derfor synes denne nyoppdagede virkemekanismen å være et viktig skritt i utviklingen av leukemi," understreker professor Borggrefe.

Håper på forbedrede behandlinger
Forskerne var også i stand til å demonstrere at "aggressiv variant av AML1-ETO-kreft-proteinet er også funnet i AML-pasienter og -Patients og kan identifiseres ved et karakteristisk genekspresjon profil" rapporterer JLU. Etter forskernes mening kunne disse forskningsresultatene i fremtiden bidra til en forbedring av blodkreftterapi. (Fp)