Protein virker som en bryter for leukemi

AML-bryter oppdaget: protein ansvarlig for leukemi

12.07.2011

Forskere ved Hannover Medical School (MHH) har oppdaget en slags bryter som betydelig påvirker utviklingen av leukemi (blodkreft). Forskningsgruppen ledet av Michael Heuser fra MHH var i stand til å identifisere et spesifikt protein som en viktig faktor som påvirker utviklingen av akutt myeloide leukemi (AML). Ved å eliminere det tilsvarende proteinet, kan de terapeutiske prosedyrene bli betydelig forbedret i fremtiden, håper forskerne.

Akutt myeloid leukemi (AML), et spesielt alvorlig form for blodkreft, er i stor grad på grunn av et spesifikt protein, som virker som en bryter for Arte AML, rapport Michael Heuser og hans kolleger ved MHH i den siste utgaven av tidsskriftet „Kreftcelle“. Forskerne oppdaget proteinet som en del av deres nåværende studie i studiet av blodproduksjonsprosessen av mus. Nå håper forskere å utlede terapeutiske prosedyrer som muliggjør effektiv behandling eller forebygging av AML.

Utvikling av leukemi i blodprosessen
Som en del av sitt forskningsarbeid har MHH-forskerne tatt en nærmere titt på blodprosessen i laboratoriet. I petriskålen merket Michael Heuser og kolleger hvordan musens celler utviklet seg på vei til den modne blodcellen. Cellene går vanligvis gjennom flere stadier til de endelig tar over som en moden blodcelle mange funksjoner i kroppen. Stamceller blir umodne stamceller, senere modne forløperceller og til slutt de modne blodcellene. I deres laboratoriestudier, forskere brukte museceller hvor de hadde satt inn et gen (MN1 genet), som kan utløse spesielt aggressive akutt myelogen leukemi. Under observasjon av celleutvikling Michael Heuser og medarbeidere har funnet at bare de umodne forløperceller utviklet leukemi, som modne progenitor celler og modne blodceller, men ikke tendens til å blodkreft dannelse.

Protein bestemmer utviklingen av leukemiceller
At bare de umodne forløperceller utviklet leukemi, til et bestemt protein, i henhold til de MHH forskere (MEIS1) er på grunn av, som er til stede i disse cellene bare i, men fraværende i andre bloddannende trinn. Når det tilsvarende proteinet ble brukt i forbindelse med leukemi-forårsaker MN1-genet i modne stamceller, utviklet de seg også til leukemiceller, Michael Heuser og kollegaer forklarte. Dette antyder mistanke om at „MEIS1 som en slags bryter“ handlinger, „Det avgjør om leukemi utvikler seg eller ikke“, Heuser forklart. Denne antakelsen er også bekreftet når forskerne i eksisterende leukemiske celler av mus MEIS1 slått av, skriver legene. Uten MEIS1 „cellene kunne ikke lenger forårsake leukemi i musene“, understreket Heuser. Resultatene fra MHH-forskerne høres lovende ut, fordi „eliminering av MEIS1“ kunne ifølge Heuser „En effektiv terapi for mange pasienter med forskjellige former for leukemi“ være. Som et annet forskningsmål proklamerte forskerne søket etter passende stoffer for å slå av eller blokkere bryterne som MEIS1.

Økt sjanse for overlevelse gjennom forbedrede terapeutiske prosedyrer
For de om lag 10.000 mennesker er diagnostisert hvert år i de ulike former for leukemi at dataene av Association of Population-baserte kreftregistre i Tyskland (GEKID) Ifølge som tilbys av MHH forskerne vise terapeutiske forbedringer kan gi virkelig håp. Lignende fremgangsmåter bør også omfatte andre blodcancerformer så som akutt lymfoblastisk leukemi (ALL), kronisk lymfocyttisk leukemi (CLL) og kronisk myelogen leukemi (CML) kan overføres, er risikoen for en dødelig sykdom kan bli samlet betydelig redusert. Ifølge GEKID er den relative overlevelsesgraden for menn 46 prosent for menn og 44 prosent for kvinner etter fem år. Dermed dør omtrent halvparten av leukemipatienter innen fem år fra konsekvensene av sykdommen. En forbedring av terapeutiske tiltak kan også bidra til en betydelig høyere sjanse for overlevelse her. (Fp)

Les også:
Menneskelige reservedeler fra hudceller
Forskere replikerer stamceller fra navlestrengsblod
Barn dør etter tvilsom stamcelle terapi
Stamceller: Kritikk av forskningsresultater
Stamcellebehandling for ryggmargsskade

Bilde: Johannes Höntsch