Dele:
Bryter for epilepsi oppdaget
Epilepsi kan oppstå som følge av ulike hjernesykdommer. Sykdommen er også referert til som "epilepsi" eller "kramper", og forårsaker at lider vanligvis lider spontant anfall. Disse kan føre fra svak, knapt merkbar muskeltrakt, til voldsom kramper i minutter med påfølgende bevisstløshet. Nå har forskere fra Universitetet i Bonn, i samarbeid med kollegaer fra det hebraiske universitetet Jerusalem i Israel, lykkes med å identifisere en slags sentral "bryter" som er forbundet med epileptiske anfall. Hvis dette er blokkert, vil frekvensen og alvorlighetsgraden av anfall reduseres.
I et eksperiment med mus klarte forskerne fra Bonn å blokkere en sentral "bryter" i gnagernes hjerne. Ifølge universitetet er dette direkte relatert til anfall forårsaket av epilepsi. Blockaden gjør det mulig å redusere antall anfall og deres styrke. En nyutviklet teknikk gjorde det også mulig å gjenkjenne og evaluere prosessene som oppstår før et epileptisk anfall. Disse observasjonene kunne gjøres i forsøket på levende dyr. Resultatene av undersøkelsene er nå publisert av forskerne ved Universitetet i Bonn i tidsskriftet "Nature Communications".
Forskere oppdager en epilepsibryter som kan brukes til å lindre eller til og med forhindre anfall. (Bilde: psdesign1 / fotolia.com) Nerveceller ut av kontroll utløser anfall
Statistikken viser at epileptiske anfall forekommer oftere enn de fleste tror. En slik passform lider hver tjuende person på et eller annet tidspunkt i sitt liv. Utløseren for dette er de menneskelige nervecellene. De går ut av kontroll og begynner å sende signaler i en veldig rask rytme. Som et resultat blir de kjente anfallene utløst. Utløpet av nerveceller skjer vanligvis i hjernens "temporal lobes". Ifølge forskerne oppstår slike anfallssvikt ofte etter et sår eller betennelse i hjernen.
Sinkjonskonsentrasjon i hjernen forsterker anfall
Forskere har lenge vært klar over at etter en forbigående alvorlig hjerneskade øker konsentrasjonen av frie sinkioner i hippocampus, sa professor. Albert J. Becker fra Institutt for neuropatologi, Universitetet i Bonn. Dette ville skje allerede før det første epileptiske anfallet oppstår. Men hvorfor nøyaktig endringene forekommer, kunne ikke depresjoneres. Denne prosessen er også forvirrende for forskere og leger, ifølge professor Becker. I deres eksperimenter klarte det medisinske yrket å dechiffrere en signalvei involvert i begynnelsen av epileptiske anfall. Forskerne fant at som følge av alvorlig hjerneskade øker mengden av sinkioner. Ioner docker på en slags bryter. Dette refereres til av forskere som metallregulerende transkripsjonsfaktor 1 (MTF1). Ved å feste sink-ionene øker mengden av spesielle kalsiumionkanaler i våre nervceller. Denne prosessen øker sannsynligheten for anfall, sier forskerne fra teamet ledet av professor Becker.
Prøver på mus gir ny innsikt
Oppdagelsen at transkripsjonsfaktoren MTF1 spiller en viktig rolle i epileptiske anfall, ble oppnådd av leger fra eksperimenter med mus som lider av epilepsi. Ved hjelp av en genetisk prosedyre blokkerte forskerne bryteren MTF i forsøksdyrene. Som en direkte effekt ble det observert at færre anfall forekom hos musene. I tillegg var anfallene svakere, så hovedforfatteren Dr. Karen van Loo fra teamet rundt Professor Becker.
Luminescerende molekyler gir nye klare uttalelser om epilepsi
Ved hjelp av fluorescerende molekyler var forskerne i stand til å oppdage aktiveringen av kalsiumionkanalene i hjernen til musene. De injiserer molekylene i hjernen via virus, og hver gang produksjonen av en bestemt kalsiumionskanal aktiveres, begynner molekylene å glø av. Så det var mulig å måle lyset fra de fluorescerende molekylene. Dette ble gjort direkte gjennom skallen til de epileptiske musene. Dermed kan observasjonene og undersøkelsene utføres på eksperimentelle dyr mens de fortsatt lever, forklarer Karen van Loo. Legeselskapet kunne nå klare uttalelser om når musen utvikler epileptiske anfall. Så snart "fluorescensmolekylene" begynner å lyse, er dette et klart tegn på at denne gnaven utvikler kroniske epileptiske anfall, forklarte legen prof. Dr. Med. Susanne Schoch, molekylærbiolog ved Universitetet i Bonn. I fremtiden, med hjelp av den nye teknologien, kan disse prosedyrene til slutt brukes til nye tilnærminger til diagnose hos mennesker.
Reduksjon av sinkioner eller MTF1 kan forhindre utvikling av epilepsi
Mange av pasientene (mer enn en tredjedel) med "temporal lobe epilepsies" reagerer ikke på behandling med medisiner. Derfor håper forskerne nå at bruk av fluorescerende molekyler i utviklingen av nye alternativ til lavsidebehandling kan hjelpe, sier professor Becker i studien. Det kan til og med være mulig senere å redusere sinkioner eller transkripsjonsfaktoren MTF1. Gjennom denne manipuleringen av den menneskelige hjerne kan det være mulig å fullstendig forhindre utbruddet av en anfallssykdom. For dette formålet, men videre studier bør utføres, legger hovedforfatteren. Karen van Loo. (As)