Skadelig sigarettrøyking Hvordan røyking påvirker generene våre

Innflytelse på gener: Hva som egentlig forårsaker røyking i kroppen vår

Røyking, spesielt lungeskader, har lenge vært kjent. Men tobakk forbruk har langt mer skadelige effekter, inkludert våre gener. Tyske forskere har nå fått ny innsikt i hva blåsvettet i kroppen vår gjør akkurat.

Sigarettforbruk skader helsen din

Det faktum at tobakk forbruk har helse er ikke noe nytt. Røykeren blir ikke bare syk og dør av lungekreft. Røyken av sigaretter øker også risikoen for flere andre typer kreft og andre sykdommer som røykerens eller røykerens hoste, astma, kronisk bronkitt og hjerteinfarkt og hjerneslag. I tillegg har sigarettforbruket en negativ innvirkning på våre gener, som tyske forskere nå rapporterer.

Det har lenge vært kjent at røyking skader helse. Men bare etter hvert blir det klart hva som egentlig forårsaker den blå tåken i kroppen vår. Tyske forskere har nå fått ny innsikt. (Bilde: BillionPhotos.com/fotolia.com)

Molekylære detaljer om konsekvensene av røyking

Det har lenge vært kjent at røyking er skadelig, men bare etter hvert blir det klart hva den blå blæren forårsaker i kroppen vår.

Forskere ved det tyske senteret for Cardiovascular Research (DZHK) ved Universitetssykehuset Hamburg-Eppendorf (UKE) har nå nye molekylære detaljer om konsekvensene av tobakksbruk avdekket.

Ifølge en DZHK-setning er genet for en reseptor involvert i betennelse og ny blodkardannelse hyppigere lest hos røykere enn hos ikke-røykere.

Det avhenger også av hvor mye røyking er gjort

For studien evaluerte DZHK forsker Tina Haase, stipendiat i forskningsgruppen til professor Tanja Zeller, både fra Institutt for general og Intervensjons Kardiologi ved Universitetet Heart Center Hamburg ved UKE, data for totalt 1,292 emner av en stor populasjonsbasert studie.

Ifølge dataene var 593 ikke-røykere, 477 tidligere røykere og 221 røykere. Ifølge eksperterne var genet for G-proteinkoblet reseptor 15 (GPR15) signifikant mer aktiv hos røykere enn hos ikke-røykere.

Genaktiviteten var sterkt forbundet med antall sigaretter røkt per år: jo mer noen røykt, jo mer GPR15-genet ble lest..

Resultatene av studien ble publisert i tidsskriftet "Biomolekyler".

Prosessen kan reverseres igjen

Den gode nyheten er at denne prosessen kan reverseres igjen. Alle som hadde slutte å røyke, etter en tid, igjen en lavere aktivitet av GPR15-genet.

Men genenes aktivitet forblir høy blant studiekomponentene som fortsatt hadde røyket uforminsket.

Forskerne undersøkte de langsiktige effektene av røyking på grunnlag av dataene samlet i begynnelsen av studien og etter fem år.

Under de evaluerte data for ex-røykere, var det klart at nedgangen i GPR15 aktivitet som årene gikk hånd i hånd siden sigaretter frafall og de fleste falt i de første årene.

GPR15 er involvert i dannelsen av nye blodkar samt inflammatoriske prosesser. Den nøyaktige rollen i disse prosessene er ennå ikke forstått.

"Røyking er en av de viktigste risikofaktorene for kardiovaskulær sykdom. Til dels er sykdommene forårsaket av inflammatoriske prosesser. Det er derfor veldig interessant å studere reguleringen og funksjonen til GPR15 i kardiovaskulærsystemet, sier Haase.

Røyking etterlater spor på det genetiske materialet

Ved begynnelsen av undersøkelsene var det allerede kjent at en kjemisk forandring i en bestemt region i GPR15-genet er knyttet til røyking.

Dette er en metylering, dvs. vedlegg av en liten metylgruppe til visse byggeblokker av det genetiske materialet.

Disse små endringene kan påvirke hvor tungt pakket og hvor aktive bestemte DNA-seksjoner er.

Forskningsgruppen var interessert i hele GPR15-genet og identifiserte tre nye regioner som er mer metylerte i ikke-røykere enn hos røykere.

Når røyking opphører, øker metyleringen i disse områdene jevnt, parallelt med den reduserende aktiviteten til GPR15-genet.

"Det er ganske mulig at røyking kan redusere metyleringen av GPR15-genet, noe som gjør det vanskeligere å lese genet, sier Haase.

Nøyaktig vurdere røykeadferd

Røyker med røyker, ren festrøyker, stresskjeden røyker - hvor mye noen røyker er ikke så lett å måle. Foreløpig er spørreskjemaer brukt til dette formålet.

Haase ser en mulig anvendelse av resultatene: Siden GPR15 reguleres avhengig av mengden av sigaretter røking av GPR15-genet aktivitet kunne brukes som en biomarkør for å detektere røykevaner i fremtiden nøyaktig.

I prinsippet kan G-proteinkoblede receptorer også være meget godt medisinert.

"Derfor er GPR15 et spennende mål, spesielt for behandling av hjerte-og karsykdommer. Men det er fortsatt en fjern fremtid, sier den unge forskeren. (Ad)