Beskyttelse mot helseproblemer i svangerskapssykdommen

Enzym av fettmetabolismen for å beskytte mot svangerskapssykdom

Diabetes er en av de vanligste kombinasjonene i svangerskapet. Det gir både forventningsfull mor og det ufødte barnet økt helserisiko. Forskere har nå funnet ut at et enzym av lipid metabolisme mor og barn kunne beskytte kvinner med svangerskapsdiabetes før helse.

En av de vanligste komorbiditeter av graviditet

Graviditetsdiabetes er en av de vanligste kombinasjonene av graviditet, og denne sykdomsmetabolismeforstyrrelsen kan også ha en negativ effekt på det etterfølgende livet til mor og barn. Forskere fra Østerrike har nå oppdaget en mekanisme som kan beskytte placenta og det ufødte barnet i svangerskapssykdommen. Studieresultatene ble nylig publisert i journalen "Nature Scientific Reports".

Gestasjonsdiabetes er en av de vanligste kombinasjonene av graviditet. Det kan ha invaliderende effekter på mor og barns senere liv. Forskere har nå oppdaget at et bestemt enzym kan beskytte mot helsefare. (Bilde: Mediteraneo / fotolia.com)

Effekter på mor og barns senere liv

Omtrent fem prosent av alle svangerskapene i Europa er ledsaget av svangerskapsdiabetes.

Selv om sykdommen ofte kan kontrolleres av et sunt kosthold og mosjon, kan det også påvirke mor og barns senere liv.

Begge har økt risiko for å utvikle type 2 diabetes mellitus eller andre metabolske forstyrrelser senere i livet.

Imidlertid kan denne faren bli betydelig redusert for moren ved en "livsstilsendring etter graviditet", skriver den tyske diabetesforeningen i en pasientretningslinje.

I tillegg til vektnormalisering inkluderer dette også mye mosjon eller sport og et sunt, balansert kosthold med lavt fettinnhold, rikelig med hele korn, frisk frukt og grønnsaker.

For tørstslokking er det viktig å fokusere på vann i stedet for sukkerholdige drikkevarer eller brus.

Protein kan beskytte placenta og ufødte barn

Som en del av en vitenskapelig artikkel er nå en gruppe forskere fra University Hospital of obstetrikk og gynekologi, Medical University of Graz (Østerrike) har prøvd å forstå mekanismene i livmoren som påvirker fosteret under graviditet diabetes negativt eller positivt.

Forskerne rundt Assoz.-Prof. PD Mag. Christian Wadsack har studert et protein som kan beskytte moderkaken (placenta) og det ufødte barnet fra svangerskapssykdommen og motvirke patologiske forandringer.

Proteinet "lipoprotein-assosiert fosfolipase A2 (LpPLA2)" er i sykdommer slik som aterosklerose (åreforkalkning) er allerede godt studert, men er kontroversielt hvorvidt dets aktivitet snarere begunstiger inflammatoriske prosesser eller mot dem på alle.

Enzymaktiviteten ble forbedret

"Selv i dag er lite kjent med reguleringen av produksjon og aktivitet," sa Christian Wadsack i en uttalelse fra universitetet.

Etter at LpPLA2 er produsert nesten utelukkende av immunceller kalt makrofager, ble makrofager fra moderkagen av kvinner med svangerskapsdiabetes og sunn gravide isolert og dyrket i den foreliggende studien.

"Det viste at celler fra diabetiske placentas hadde mer LpPLA2 enzymaktivitet, selv uten stimulering," sa eksperten.

Derefter ble cellene stimulert med stimuli da de forekommer fysiologisk i en inflammatorisk, diabetisk mikromiljø.

Det ble vist at et høyt insulinnivå og høye konsentrasjoner av proinflammatoriske meldere økte enzymaktiviteten. Omvendt ble enzymaktiviteten redusert da cellene ble utsatt for antiinflammatoriske budbringere.

Uklart om nye funn kan overføres til voksne

Fordi LpPLA2 i blodet av lipoproteiner, slik som "dårlig" av LDL (low density lipoprotein) den eller "gode" HDL (high density lipoprotein) transporteres, ble det antatt at det er positiv eller negativ effekt kan avhenge av tenning fra bæreren.

"Fordi HDL dominerer som et lipoprotein i det ufødte barnet, ønsket vi å finne ut hvordan enzymet påvirker HDL funksjonelle egenskaper," forklarte Wadsack.

Det var interessant å merke seg at LpPLA2-aktiviteten ble økt i blodet av nyfødte av diabetiske graviditeter.

For å vise at denne økte enzymaktiviteten også påvirker egenskapene til HDL, ble en inhibitor brukt - et stoff som hemmer LpPLA2, slik at det ikke kan utøve sin effekt.

Det ble vist at HDL-LpPLA2 først har en antioksidativ effekt, og motvirker dermed oksidativt stress. For det andre støtter HDL-LpPLA2 tilsynelatende barrierefunksjonen til de cellene som styrer blodkarene våre.

"Dette LpPLA2 kan beskytte blodkar i morkaken og barnet fra patologiske forandringer som de forekommer i diabetes ofte," avslutter hovedforfatter Carolin Schliefsteiner som drev studien som en del av sin avhandling.

I det minste i det nyfødte ser HDP-bundet LpPLA2 ut til å ha antiinflammatoriske, beskyttende effekter.

Om denne kunnskapen kan overføres til voksne, for eksempel diabetikere med vaskulære sykdommer eller arteriosklerose pasienter, er fortsatt uklart. (Ad)