Graviditetens genetiske mangel er en mulig årsak til for tidlig fødsel

For tidlig fødsel skyldes ofte en genetisk defekt?
Premature fødsler kan utløses under svangerskapet, blant annet av en sterk økning i mengden av fostervann (polyhydramnion), årsakene til dette så langt stort sett forbli uløst, ifølge utgivelsen av Universitetssykehuset i Köln. det er en tverrfaglig arbeidsgruppe ved Universitetssykehuset, men har nå klart, "for å identifisere en mutasjon som bidrar til økningen i mengden av fostervann." Deres funn forskerne publisert i tidsskriftet "New England Journal of Medicine".

Den store økningen i fostervanninntaket og de resulterende farene for graviditeten har hittil vært utilstrekkelig undersøkt. Med sin nåværende studie kunne forskerne ved Universitetet i Köln nå bevise at en viss genetisk defekt kan føre til forstyrrelser i reguleringen av mengden av fostervann og følgelig graviditetskomplikasjoner. "Bidraget er banebrytende for studiet av fostervannregulering og nyrefunksjon av fosteret i livmor," ifølge Kölns universitetssykehus.

En viss genetisk defekt kan føre til økning i mengden av fostervann og dermed tidlig fødsel. (Bilde: GordonGrand / fotolia.com)

Kölnforskere identifiserer tidligere ukjente genmutasjoner
Forskningsgruppen rundt Dr. Bodø Beck ved Institutt for Human Genetics har vist i samarbeid med forskere fra Köln Senter for Genomics (CCG), Medisinsk klinikk II og Institutt for patologi ved Universitetssykehuset i Köln, at når (i mannlige fostre mutasjoner i genet MAGED2 til en ekstrem økning i mengden av fostervann polyhydramnion ), som igjen kan være årsaken til en tidlig fødsel.

Hittil er funksjonen til genet MAGED2 ikke helt forstått, forklarer forskerne. Men kan nå for første gang demonstrert "at dette genet bærer i nyrene av fosteret viktige kontrollfunksjoner knyttet til urinproduksjon og dermed bidrar til å opprettholde tilstrekkelig mengde fostervann i andre trimester av svangerskapet", sier Universitetssykehuset i Köln. Mutasjoner i genet store økninger i fostervann volum er mulig, noe som utgjør en risiko for svangerskapsforløp.

Komplikasjoner tidlig forutsigbare
En undersøkelse av MAGED2-genet kunne allerede gi fordeler i dag, forklarer forskerne. "De berørte guttene har en god langsiktig prognose i henhold til gjeldende kunnskap. Det er ingen tegn på vedvarende nyresykdom. Dermed kan vi lagre unødvendig ytterligere diagnostikk ved påvisning av en MAGED2-mutasjon for mor og barn, og unngår unødig medisinsk langtidsbehandling. " Bodo Beck i pressemeldingen til Universitetssykehuset Köln. I tillegg er muligheten for å overføre gravide kvinner med bevis på en MAGED2-mutasjon til et spesialisert senter med erfaring i behandling av premature spedbarn med forbigående nedsatt nyrefunksjon rettidig. (Fp)