Svært aggressive former for kreft Dette proteinet fremmer kreft i bukspyttkjertelen

Protein favoriserer utviklingen av kreft i bukspyttkjertelen

Mens fremskritt innen forebygging, screening og terapi har redusert dødelighet i de fleste andre kreftformer, fortsetter de å stige i kreft i bukspyttkjertelen. Bukspyttkjertelkarsinom er en av de mest aggressive kreftene og så langt knapt behandlingsbar. Nyttig ville være en tidligere diagnose. Forskere har nå oppdaget at et bestemt protein favoriserer utviklingen av kreft i bukspyttkjertelen.

Flere og flere mennesker dør av kreft i bukspyttkjertelen

Ifølge eksperter er flere og flere tilfeller av kreft i bukspyttkjertelen registrert i Tyskland. Dødelighetstallene stiger dramatisk. Bukspyttkjertelkarsinom er en av de mest aggressive kreftene og så langt knapt behandlingsbar. Men de siste årene har det vært fremskritt i den vitenskapelige forståelsen av utviklingen av karsinom på molekylært nivå. I tillegg til visse risikofaktorer spiller også genetiske endringer en rolle. Forskere har nå oppdaget at et bestemt protein favoriserer utviklingen av kreft i bukspyttkjertelen.

Kreft i bukspyttkjertelen er en av de mest aggressive kreftformer og har så vidt ikke vært behandlet. Nyttig ville være en tidligere diagnose. Forskere har nå oppdaget at et bestemt protein favoriserer utviklingen av bukspyttkjertelkarsinom. (Bilde: Coloures-pic / fotolia.com)

Unormal mengde av et bestemt protein

Et team ledet av laboratoriet patologen Jelena Todoric fra Klinisk institutt for laboratoriemedisin, Medical University (Medical University) Wien og molekylærbiolog Michael Karin ved University of California i San Diego har vist i en studie som nedsatt autofagi av celler kan gå forut for de genetiske endringene.

Dette frembringer en unormal mengde protein p62 / SQSTM1 som har uheldig innvirkning Bauspeicheldrüsenzellen og forårsaket som et resultat av de vevsforandringer som utvikler seg til kreft i bukspyttkjertelen, i henhold til en uttalelse universitetet.

Forskerne publiserte sine resultater i tidsskriftet "Cancer Cell".

Diagnose finner ofte sted sent

I første omgang forårsaker kreft i bukspyttkjertelen lite ubehag, og derfor er diagnosen vanligvis bare i et avansert stadium.

Hvis de klassiske symptomene som magesmerter, tap av appetitt, diaré, kvalme og oppkast forekommer, kan det i mange tilfeller ikke oppnås noen suksess. Mindre enn tjue prosent av pasientene kan da fortsatt betjenes.

Det er kjent i medisinsk forskning at 16 prosent av friske mennesker og 60 prosent av pankreatitt på, så å Bauspeicheldrüsenentzündung, syke pasienter, såkalt forløper lesjoner i bukspyttkjertelen har.

Dette kan senere utvikles med en prosent sannsynlighet for karsinom.

Men også genetiske faktorer, risikofaktorer som røyking, fedme, diabetes og kronisk pankreatitt spiller en rolle.

Forstyrrelse av autofagi

Men hvordan alle disse faktorene er relaterte til hverandre og hvilke mekanismer som ligger bak dem har hittil vært uklare.

Nå er det team av østerrikske og amerikanske forskere klart å bevise i en studie på dyremodeller og på grunnlag av menneskelig cellemateriale, som en forstyrrelse av autofagi av celler på opprinnelsen til kreft er mitbeteiligt.

Autophagy er den nødvendige prosessen i kroppen der cellene utfører en form for resirkulering og nedbryting og resirkulering av egne bestanddeler, samt avvisning av dårlige proteiner og cellulært avfall.

Hvis en slik feil som kan være forårsaket for eksempel av røyking og fedme, som forringer de genetisk betingede, eksisterende lesjoner i bukspyttkjertelen celler, hvis funksjon er produksjon av fordøyelsesenzymer.

Dette fører så til en uvanlig akkumulering av proteinet p62 / SQSTM1 som vanligvis øker ved kronisk pankreatitt og i forløper-lesjoner (pankreatiske intraepitelial neoplasmer panin).

Utvikling av målrettede stoffer

Studien viste at akkumuleringen av p62 / SQSTM1 favoriserer utviklingen av tidlige forløperlidelser, den såkalte acinar ductal metaplasia. Som et resultat produserer en kaskade av molekylære aktiviteter deretter bukspyttkjertelkarcinom.

I utgangspunktet forårsaker proteinet p62 et skifte av et annet protein kalt NRF2 i kjernen. Dette stimulerer i sin tur produksjonen av protein MDM2.

Forhøyet MDM2 konverterer azino-celler som har visse kreftfremkallende genmutasjoner i prolifererende kanalceller. Fra dette til slutt vokser den ondartede bukspyttkjertelen, den duktale adenokarsinom i bukspyttkjertelen.

Resultatet av studien antyder at en ny terapeutisk tilnærming kunne bli funnet i behandlingen av autofagi, da de fleste av risikofaktorene nevnt ovenfor forstyrrer denne prosessen.

Utviklingen av målrettede MDM2-legemidler kan i fremtiden forhindre utvikling av ondartet kreft i bukspyttkjertelen hos personer med høy sykdomsrisiko.

Bedre behandlingsalternativer gjennom tidligere diagnoser

Andre forskningsinstitusjoner har også brukt de siste årene til å studere hvordan kreft i bukspyttkjertelen kan oppdages tidligere og behandles bedre.

For eksempel fant forskere fra det tyske kreftforskningsenteret (DKFZ) at i bukspyttkjertelceller er evnen til metastasering ofte allerede utviklet før en celle har blitt til en kreftcelle.

De fant også at et bestemt enzym er ansvarlig for motstanden til svulstene.

I sin tur fant amerikanske eksperter at bakterier kan bidra til å diagnostisere kreft i bukspyttkjertelen.

Og ifølge britiske forskere, kan også kreft i bukspyttkjertelen diagnostiseres med en urintest i fremtiden.

Alle innsiktene som kan føre til tidligere gjenkjenning av sykdommen, kan forbedre behandlingsmulighetene. (Ad)