Studie Kan denne messenger kurere kronisk inflammatorisk tarmsykdom?

Crohns sykdom: nye funn og terapeutiske tilnærminger

Et tysk forskergruppe har nylig oppdaget inflammatorisk tarmsykdom, noe som kan ha stor betydning både for å forstå patogenesen og den fremtidige behandlingen av de berørte. Forskerne utviklet en ny tilnærming til behandling, med sikte på å kurere inflammert tarmslimhinne. Kjernen i undersøkelsen er en messenger som fremmer regenerering av tarmslimhinnen.

Kroniske inflammatoriske tarmsykdommer som Crohns sykdom kan allerede forekomme hos unge mennesker og representerer et betydelig tap av livskvalitet. Tidligere terapeutiske tilnærminger kan i beste fall bare undertrykke eller stanse sykdommen. Et forskerlag fra Universitetet i Kiel har nå klart å identifisere en messenger substans som har potensial til å helbrede den betente tarmslimhinnen. I kliniske studier kunne forskerne vise at den såkalte interleukinen 22 fremmer regenerering av tarmslimhinnen og beskytter mot stressreaksjoner. Studieresultatene ble nylig publisert i journalen "Journal of Experimental Medicine".

Typiske symptomer på inflammatorisk tarmsykdom er konstant magesmerter og diaré. Bakgrunnen for Crohns sykdom er kompleks og fortsatt ikke godt forstått. Et tysk forskergruppe har nå kommet et skritt nærmere å dechifisere sykdommen. (Bilde: underdogsstudios / fotolia.com)

Et nytt stoff for Crohns sykdom?

"Interleukin 22 er en av sendebudene som fremmer regenerering av tarmslimhinnen," sier professor Stefan Schreiber, direktør for Kiel Clinic for Internal Medicine, i en pressemelding om studieresultatene. I tillegg er det bevis på at interleukin 22 kan beskytte tarmslimhinnen fra visse stressreaksjoner. Messenger-stoffet har allerede blitt testet av forskerne i første fase av en klinisk undersøkelse.

Svaret er skjult i gener

Som forskerne rapporterer, er genet ATG16L1 betraktet som en risikomerker for Crohns sykdom. I 20 prosent av de berørte, ble en endring i genet observert. Genet ATG16L1 er ansvarlig for en form for fordøyelse i celler. Hvis funksjonen til dette genet er begrenset, resulterer dette i redusert nedbrytning av alderen proteiner. Dette fører da til økt betennelse. På denne bakgrunn spurte forskerholdet seg selv hvordan de skal beskytte pasientene mot denne reaksjonen.

Gjør et forandret gen revers de helbredende effektene??

Teamet testet messenger interleukin 22 i tarmepitelceller, dvs. det øverste cellelaget på innsiden av tarmen. "I prinsippet stimulerer interleukin 22 cellevekst og fremmer regenerering av tarmslimhinnen," forklarer den første forfatteren av studien. Konrad Aden fra Institutt for klinisk molekylærbiologi. Men hos mus som ikke hadde et fungerende ATG16L1-gen, var motsatt sant. Her forårsaket interleukin 22 et stressrespons som førte til "paradoksal celledød", rapporterte ekspertene.

Lær å forstå inflammatorisk tarmsykdom

"Dette funnet hjelper i utgangspunktet å forstå de komplekse endringene i tarmene av kronisk inflammatorisk tarmsykdom," sier professor Philip Rosenstiel. Forskerne var i stand til å vise hvordan den ønskede beskyttende funksjon av interleukin 22 i nærvær av en genendring i genet ATG16L1 reverserer til en pro-inflammatorisk effekt.

Hvordan kan en terapi utvikles fra dette funnet??

"I tillegg til ren regenerering er Interleukin 22 også involvert i cellulære programmer som styrer kroppens egne antibiotika og dermed tarmfloraen," sier Rosenstiel. Nøyaktig dette samspillet forstyrres i tilfelle av kroniske inflammatoriske tarmsykdommer. Her ser ekspertene en mulig tilnærming til målrettede terapier. Nå skal studier følge folk for å fortsette denne tilnærmingen. (Vb)