Tumorprotein hemmer vitamin D metabolisme i kreftceller
Forskere har nå vist at vitamin D metabolisme i kreftceller kan hemmeres av et spesifikt protein kalt MDM2. Dette proteinet fremmer også mekanismer som hjelper celledeling i tumorceller.
Ikke hver kreftcelle blir en svulst. Et eksempel på en molekylær regulatorisk mekanisme er den såkalte tumor-suppressor p53. Molekylet er funnet i skadede celler, som kan bli kreftceller i økt konsentrasjon og initierer celledød. Denne komplekse mekanismen kan i sin tur bli hemmet av proteinet kalt MDM2. I friske celler sikrer dette proteinet at p53-nivået forblir lavt. I motsetning til degenererte celler øker mengden, slik at celledød blir undertrykt av p53.
For at vitamin D skal bli aktiv i kroppen, blir den først gjenoppbygget. Først da kan det binde seg til vitamin D-reseptoren. Først da kan dette i sin tur regulere ulike gener som kontrollerer, blant annet, celledeling og vekst.
En høy konsentrasjon av MDM2-protein har senket konsentrasjonen av vitamin D-reseptoren. Omvendt, når proteinet ble hemmet, ble nivået av vitamin D-reseptoren økt. Studien finner du her. (Pm)