Dele:
Hva kan være årsaken til Alzheimers sykdom?
Ulike faktorer spiller en rolle
Vesken er ikke på bordet, men i kjøleskapet og brillene er plassert i esken: Alzheimer begynner sakte og blir ofte diagnostisert sent. Selv om det er identifisert en rekke faktorer som spiller en rolle i utviklingen og utviklingen av Alzheimers sykdom. Disse inkluderer blant annet en høy alder, en genetisk predisponering, sykdommer som diabetes mellitus type 2, metabolsk syndrom, oksidativt stress eller betennelse. Definitive årsaker er fremdeles uklare. En helbredelsesmetode er ikke kjent ennå. Men nylig har forskere rapportert om ultralyd som et glimt av håp i Alzheimers. Ifølge en artikkel i verden ser en ny studie hos friske eldre på hvordan kombinasjonen av to proteiner i hjernen oppfører seg. Dette kan være nøkkelen til en vellykket terapi, som sannsynligvis må begynne tidlig.
Alzheimers behandling bør begynne mye tidligere. (Bilde: Sudok1 / Fotolia) 1,2 millioner Alzheimers pasienter i Tyskland
Over hele verden har 35 millioner mennesker lider av Alzheimers sykdom eller en annen form for demens. Ifølge estimater er det 1,2 millioner Alzheimers pasienter i Tyskland. I søket etter utløsere fokuserer forskningen hovedsakelig på senilplakkene, forekomster av fragmenter av protein-beta-amyloid i hjernen. Men laget av tau-protein fibrøse innskudd, kjent som neurofibrillære spiller i utviklingen av hukommelsestap, ifølge autopsistudiar en rolle. Ved hjelp av moderne bildebehandlingsteknikker kan disse buntene også synliggjøres for levende mennesker. Dette kan være en sjanse til å identifisere utløsere av demens. Og basert på det, kunne et nytt stoff avverge Alzheimers i fortsatt sunne, men sårbare mennesker.
To proteiner deponeres i eldre menneskers hjerne
Såkalte tau skanninger er i sentrum av den nye såkalte A4 studie ( "Anti-amyloid Behandling i Asymptomatic Alzheimers"). Forskerne ønsker å følge i henhold til informasjonen, som de to proteinene amyloid og tau er deponert i hjernen til eldre mennesker, lenge før de får minne bortfaller. Nevrolog Reisasperling fra det medisinske fakultetet ved Harvard University sa: "Kombinasjonen av amyloid og tau er virkelig en giftig duo." Sperling dirigerer A4 studie med deltakere fra USA, Australia og Canada. "Det er imponerende å observere dette." Totalt sett skal 1.000 friske eldre innblandes i studien. Blant dem er den 77 år gamle Judith Gilbert, som jobbet for regjeringen i lang tid og nylig pensjonert. Selv om hun ikke har noen mentale mangler, lærte hun fra studien at plakkene fra beta-amyloidpeptidet har akkumulert i hjernen hennes. Dette øker risikoen for å få Alzheimers. Hun ble deretter screenet for tau-proteinet med en PET-skanner. "Vi vet at duggen kommer inn i bildet på et tidspunkt, vi vet ikke når," sa sjefsforsker av den amerikanske Alzheimers Association, Maria Carrillo.
WKanskje behandlingen ikke er startet snart nok
Det er sagt at tidligere tester med legemidler som retter seg mot protein amyloid ikke har vært vellykkede. Kanskje også fordi behandlingen ikke ble startet snart nok. Forskere antar at Alzheimers begynner stille, over ti år før de første symptomene vises. Hjerneundersøkelser viser at mange friske eldre også bærer plakkene. Selv om dette ikke er en garanti for at de en dag vil få Alzheimers, er det en økt risiko for dem. Nylige studier, som for eksempel en stor Mayo Clinic obduksjonsstudie, antyder også at tau-protein spiller en avgjørende rolle i utviklingen av Alzheimers sykdom. I følge den siste teorien utgjør amyloid en risiko, men den etterfølgende avsetningen av dugg akselererer ødeleggelsen i hjernen. Det er derfor kombinasjonen av begge innskudd som kan utløse sykdommen. Tau-proteinet tjener vanligvis som en slags jernbanespor som hjelper nerveceller til å transportere molekyler. Trinnene av protein faller sammen under Alzheimers sykdom og skaper en rot. Til slutt dør cellen. Etter å ha fylt 70 år har de fleste friske mennesker en liten mengde dysfunksjon i hjernen. Imidlertid forårsaker amyloidplakkene at dette endrede tauet sprer seg til hjernens minnesenter.
Narkotika sies å bremse mental tilbakegang
A4-studien er nå å gi mer innsikt. Opptil 500 personer vil bli undersøkt tre ganger i tre år på dugg. Forskerne vil finne ut når og hvordan proteinet dannes i de friske studiedeltakere. Emnene vet ikke resultatet. Ikke nok er det kjent om den faktiske rollen som tau protein i utviklingen av sykdommen. Alle deltakerne i studien mottar enten eksperimentelt medikament solanezumab med antistoffer mot beta-amyloid eller placebo. Mens solanezumab ikke hjalp pasienter med fullstendig utviklet Alzheimers sykdom i tidligere studier, syntes det å bremse den mentale tilbakegangen hos pasienter med en mildere form. Derfor er forskerne interessert i effekten av stoffet på friske eldre. Studien på USD 140 millioner vil bli finansiert av blant annet US Department of Health og USAs farmasøytiske selskap Eli Lilly & Company. Kostnadene for Tau-skanningen ble overtatt av Alzheimers forening basert i Chicago. (Ad)