Blir type 1-diabetes kurativ i fremtiden?

Immunrespons i type 1 diabetes ble vellykket stoppet

Type 1 diabetes forekommer vanligvis i barndommen og er forårsaket av overdreven immunrespons, hvor de insulinproducerende cellene i bukspyttkjertelen elimineres. Forskere ved Helmholtz Zentrum München har nå oppdaget en måte å undertrykke immunresponsen og dermed forhindre utbruddet av autoimmune sykdommer.

Forskere ved Helmholtz-Zentrum München identifiseres ved sin egen konto "forsterker autoimmun reaksjon i de tidlige stadier av type 1 diabetes," en mekanisme for blokkering og de tilhørende molekylene, immunsystemet var betraktelig mindre aktiv. Utbruddet av autoimmune sykdommer kan derfor forebygges med tidlig intervensjon. Forskerne publiserte sine studieresultater i tidsskriftet "Science Translational Medicine".

I type 1 diabetes så langt er det ikke mulig å kurere, og pasienter må levetid kontrollere blodsukkeret. Imidlertid kan utviklingen av autoimmun sykdom muligens stoppes tidlig i fremtiden. (Bilde: Kwangmoo / fotolia.com)

Mest vanlige metabolske sykdommer hos barn og ungdom

Informasjon gitt av Helmholtz-Zentrum München, i henhold til "Type 1 diabetes er den mest vanlige metabolske sykdommer i barndom og ungdom." Grunnen er ødeleggelsen av insulinproduserende pankreatiske celler av kroppens immunsystem. Selv om slike høye immunresponser av regulatoriske T-celler (Tregs) blir undertrykket i friske mennesker, ikke denne beskyttelsen ikke gjelde i type 1 diabetikere. Resultatet er utviklingen av autoimmun sykdom.

Beskyttelsesmekanismen virker ikke i type 1 diabetes

Hvorfor beskyttelsen av Tregs i type 1 diabetes ikke virker, forskerlaget ledet av drs. Carolin Daniel, gruppeleder ved Institutt for studier av Diabetes (IDF) i Helmholtz Zentrum München og forsker ved det tyske Senter for diabetesforskning (DZD), studerte i sin siste studie. Ifølge dr. Daniel kunne forskerne gjør "opplyse en mekanisme som innebærer at det i de tidlige stadier av type 1 diabetes mindre Tregs er produsert," slik at "immunsystemet til ukontrollert kan ta tak".

To molekyler er avgjørende

Ifølge forskerne spiller to molekyler en avgjørende rolle i den lave Tregs-produksjonen: molekylene miRNA181a og NFAT5. Ved miRNA181a aktivering av transkripsjonsfaktoren NFAT5'm i de tidlige stadier av type 1 diabetes krever i sin tur har en hemming av Tregs og økt immunaktivering resultat, forklarer Dr. Daniel. Ytterligere studier har vist at forstyrrelse av miRNA181a / NFAT5-aksen resulterer i betydelig mindre aktivering av immunsystemet og økt Treg-dannelse. Dette ble oppnådd både ved farmakologisk inhibering av miRNA181a og NFAT5.

Undertrykkelse av immunreaksjonen mulig

Regissøren av IDF, Prof. Dr. med. Anette-Gabriele Ziegler, understreket at den målrettede inhibering av miRNA181a eller NFAT5 nye bakken kunne åpne opp "for å redusere aktiviteten av immunsystemet mot deres egne øyceller." Kombinasjonen med andre immunomodulerende tilnærminger lyst sett i perspektiv en mulig inngrep prøveperiode. Disse funnene bør undersøkes nærmere i preklinisk testing nå er der for å sjekke inn humaniserte modeller "uansett om kombinasjonen av insulin vaksinering og inhibering av miRNA181a / NFAT5 akse for å lede immunsystemet mot de insulinproduserende celler er mer tolerant" forklar forskerne.

Nye tilnærminger til terapi

Type 1 diabetes er så langt uhelbredelig og de berørte må levetid deres blodsukker ved hjelp av medisinering, noe som noen ganger fører til vanskeligheter i samsvar med blodsukkernivå. Nedbryting av blodsukkernivå kan igjen føre til betydelige helseproblemer. I årevis har leger lurt etter måter å stoppe autoimmun sykdom eller ødeleggelse av insulinproducerende celler i bukspyttkjertelen tidlig. Blokkering av de to oppdagede molekylene kunne åpne opp helt nye alternativer i fremtiden. (Fp)