Allergier forårsaket av en genetisk defekt?
En genetisk defekt kan føre til allergi
07/25/2013
En genetisk defekt tidligere forbundet med bindevevssykdom kan også utløse visse allergier. Amerikanske forskere ved Johns Hopkins University i Baltimore har kommet til denne konklusjonen. Dermed ville den genetiske lidelsen sette i gang en slags kjedereaksjon på dagliglivets substanser.
Genetisk defekt tidligere kjent som årsaken til „Loeys-Dietz syndrom“
Amerikanske forskere av privatpersoner „Johns Hopkins University“ (JHU) i Baltimore har tilsynelatende gjort store fremskritt i å finne årsakene til allergi. Som en del av et forskningsprosjekt som involverer barn og unge voksne, har forskere identifisert en genetisk defekt som kan spille en nøkkelrolle i utviklingen av mange allergier. Spesielt interessant: Som forskerne skriver i tidsskriftet "Science Translational Medicine", var denne genetiske feilen allerede kjent - men så langt bare som en årsak til medfødt bindeveske, den såkalte „Loeys-Dietz syndrom“ (LDS).
Forskere undersøker 58 unge LDS pasienter
Ifølge artikkelen hadde forskerne undersøkt 58 pasienter i alderen sju til 20 år for studien, som alle hadde Loeys-Dietz syndrom. Bindevesken er forårsaket av en genetisk defekt i TGF-beta-reseptoren I eller II, et molekyl som spiller en viktig rolle i utviklingen av bindevev så vel som i immunsystemet.
Pasienter med LDS „svært utsatt for allergiske sykdommer“
I tillegg kan den genetiske defekten i TGF-beta-molekylet også være opprinnelsen til en rekke andre fysiske reaksjoner, i henhold til immunolog Pamela Meyer frisk-Guerrerio fra Johns Hopkins Children senter, men som til slutt kan føre til andre sykdommer; „Vi viser at pasienter med Loeys-Dietz syndrom (LDS), en autosomal dominant arvelig sykdom forårsaket av mutasjoner i genene til TGF-reseptorunderenhetene TGFBR1 og TGFBR2, er svært utsatt for allergiske sykdommer som astma, matallergi , Eksem, allergisk rhinitt og eosinofile gastrointestinale sykdommer“, sa forskeren i "Science Translational Medicine".
Genetisk defekt kan hemme immuncellene
Allergi gjør i medisin har alltid vært en relativt komplisert sak er fordi de regnes som et produkt av et komplekst samspill av miljøfaktorer og gener. Som en del av den siste studien, de amerikanske forskerne nå konkludert med at falske signaler av TGF-beta-molekylet kan være årsaken til en fundamental prosess i utviklingen av allergi - fordi denne genetiske defekten, kan immunceller ikke lenger bli forstyrret reagere på mat og andre allergifremkallende stoffer i miljøet, og baner vei for fremveksten av allergier.
Gendefekt ser ut til å låse opp en kjedereaksjon
Likevel bør her, i henhold til de kardiologer Harry Dietz bli differensiert, fordi "forstyrrelser i TGF-beta-signaler ikke ta immunceller bare en del å oppføre seg feil", i stedet, det hadde mer inntrykk av at den genetiske defekten "eier selve kjedereaksjon som muligens fører til allergiske sykdommer ". Ifølge forskerne kan dette funnet være av stor medisinsk fordel, fordi „dette paradigmet kan være relevant for ikke-syndromale former for allergisk sykdom og fremhever den potensielle terapeutiske fordelen av strategier som hemmer signaltransduksjon av TGF-molekylet“, forskerne fortsetter. (Nr)
Les også om allergier:
Mange barn lider av matallergi
Gjør seg raskt i tilfelle av yrkesallergi
Rye og Ambrosia Allergi: Pollen Kalender
Allergi: Venter på polleneksplosjonen
Bildekreditter: S. Hofschlaeger