Alzheimer protein innskudd i hjernen kan løses
Vellykket fjerning av Alzheimers proteiner ved hjelp av spesielle antistoffer
Avsetningen av amyloid beta-proteiner i hjernen har blitt vurdert i årevis som en sentral faktor i utviklingen av Alzheimers. I sin oppdagelse var det stort håp om å finne en tilnærming til behandling av sykdommen. Men i lang tid kunne det ikke bli gjort lite fremgang. Nå har forskere ved Medun Vienna presentert en ny tilnærming til eliminering av proteininnsatser i hjernen.
"I mange år var den amyloid β protein som et lovende terapeutisk mål ved Alzheimers sykdom, men studien resultatene var heller skuffende," melder Medical University of Vienna. Selv om proteinet og tau-proteinet anses å være nøkkelbiomarkører av Alzheimers sykdom i hjernen, har ingen effektive terapier hittil blitt avledet fra dette funnet. Den aktuelle fase III studie, utført av Elisabeth Stögmann av Department of Neurology ved Medical University of Wien har vist at monoklonale antistoffer til de amyloide avleiringer (plaques) er rettet i hjernen som kan løse disse plakkene. I hvilken grad minnet til de berørte kan bli bevart, må nå avklares i videre studier.
Beta-amyloidplakkene i hjernen til Alzheimers pasienter kan løses av et spesielt antistoff. (Bilde: Juan Gärtner / fotolia.com)Alzheimers plaketter ble løst
"Når denne positive effekten har vist seg, vil vi nå undersøke om forsinkelsen av plakkene også bidrar til å stoppe eller redusere forringelsen i minnet av den berørte personen. De første resultatene er lovende, "understreker studielederen i en pressemelding fra MedUni Vienna om studienesultatene. Forskerne hadde brukt stoffet Aducanumab i sin fase III klinisk forsøk, som er gitt intravenøst og direkte angripe Alzheimer karakteristisk proteinavsetninger i hjernen, og hjelper dem av og oppløses. Den forbedrede effekten av amyloide antistoffer skyldes at en høyere dose vanligvis brukes, forklarer Elisabeth Stögmann.
Bivirkninger bedre kontrollerbare
I tillegg er de tilbakevendende bivirkningene i form av ødem (vannretensjon) i hjernen nå mye bedre å "klare", rapporterer studielederen. Ødemet var å finne bare i startfasen av antistoffbehandling og når dosen vil kutte tilbake igjen, ødemet i seg løse igjen, og man kan fortsette som planlagt med terapien uten tilbakefall. "Pasienten merker ikke, men jeg kan gjenkjenne og svare riktig på magnetisk resonans imaging (MR) ødem"; forklarer eksperten. Omtrent en tredjedel av de berørte hadde tilsvarende ødem.
Tidlig gjenkjenning av vital betydning
Effekten av den nye antistoffbehandlingen, ifølge forskerne, jo bedre jo tidligere blir den brukt hos de berørte. Men i tilfelle tidlig påvisning må man stole på åpenbare kognitive klager, det vil si symptomer som rammer personen eller miljøet. Endringene i hjernen kjører vanligvis i mange år. For eksempel, for 20 år siden, kan amyloid-β-plakkene være napping i menneskekroppen uten å bli truende, forklarer ekspertene.
Ny blodprøve i utvikling
I tidlig påvisning kan det imidlertid også gi en betydelig forbedring i noen år, håper forskerne. Elisabeth Stögmann rapporterer fra en presentasjon på verdens største konferanse om Alzheimers sykdom (AAIC i Chicago), der en fortsatt under utvikling blodprøve ble innført, som erkjenner selv på 50- eller 60-åringen amyloid-β i blodet og dermed økt Kan indikere risiko for Alzheimers demens. "Denne testen kan forandre scenen for Alzheimers forskning og behandling på bare noen få år," sa eksperten.
Ytterligere studier planlagt
Basert på resultatene av sin forskning til antistoffet som brukes for oppløsningen av proteinavleiringer i hjernen planlegger å forskere ved Medical University of Vienna nå videre studier for å bekrefte at ødeleggelsen av plakk også bremser ned forverring av minneytelse i Alzheimer-pasienter. Første konkrete resultater forventes om tre år, ifølge nevrolog Elisabeth Stögmann. (Fp)