Antidepressiva ineffektive hos noen mennesker?

Antidepressiva ineffektive hos noen mennesker på grunn av høye antall serotoninreceptorer? Amerikanske forskere har oppdaget en mulig årsak til ineffektiviteten av antidepressiva hos mus i en hjernegruppe. De fant mange serotoninreceptorer der, som sannsynligvis kunne hemme effekten av en kunstig økning i serotoninnivået med narkotika.

Forskere ledet av Jesse Richardson-Jones fra Columbia University i New York publiserte funnene i dagens utgave av den amerikanske tidsskriftet Neuron (Volume 65 Issue 1)..

Tidligere har det blitt antatt at narkotikabehandlede mennesker som svarte dårlig mot antidepressiva, kunne ha mange av serotoninreceptorene nevnt ovenfor. Det var imidlertid alltid en avvik mellom aksept og sporbarhet.

Richardson-Jones og hans kolleger var nå å foreta en endelig uttalelse i stand til å bli så forandret musene i deres forsøk på genetisk at det var mulig for dem å øke antall reseptorene målrettede eller nedgang. De var i stand til å fastslå at forsøksdyrene med en over gjennomsnittlig antall auto neppe til ikke i det hele tatt for medikamentene gruppen av selektive serotoningjenopptaksinhibitorer (SSRI) reagert. Hvis forskerne reduserte antall opptakere, kunne de registrere en effekt.

Bakgrunnen for den høye medieoppmerksomhet av resultatene er blant annet mange år ulmende debatt om hvilken rolle En enkelt stoff spill (i dette tilfellet serotonin) og selvfølgelig fremfor alt gave og virkning Et stoff i depresjon.

Serotonin og depresjon - monoaminteorien
I tilfelle av depresjon, blir rammene ofte påvirket av humør, sovemønstre og følelsesmessige prosesser. Dette er alle funksjoner som er sterkt påvirket av serotonin. Derfor ser det ut fra et biokjemisk synspunkt ut til at serotonin har noe å gjøre med det i organismen til de berørte.

Resultatet er dette synet sannsynligvis på 1950-tallet, som et antihypertensivt medikament (reserpin) ble betraktet som utløsere av depresjon og ble deretter hevdet at det ville føre til en mangel på serotonin og nevnte annet hormon (noradrenalin). Siden begge tilhører gruppen av såkalte monoaminer, ble denne oppgaven kalt "monoaminteori".

øke droger tilhørende gruppen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), for eksempel sammen med den aktive bestanddel paroksetin, serotonin-konsentrasjonen i den synaptiske spalten, er dette gapet mellom enden av en nervecelle og den følgende celle til hvilken stimulus skal overføres (hovedsakelig muskel eller en annen nervecelle) - fordi de har en sterk hemmende effekt på reopptak av serotonin, som de til slutt å forhindre deaktiveringen av nevrotransmitteren.

Men det finnes også andre behandlingsmodeller:Den aktive ingrediensen Tianeptin,i stoffet Stablon® av det franske farmasøytiske selskapet Les Laboratories Serviers er en såkalt serotonin reuptake enhancer (SSRE). Han gjør nøyaktig det motsatte av SSRI-ene i det synaptiske spaltet. Han akselererer gjenopptaket av serotonin. Og han bør også antidepressiv og anxiolytisk med færre bivirkninger enn SSRI. I Tyskland er stoffet for behandling av depressive lidelser ikke godkjent og ikke tilgjengelig.

Andre teorier om depresjonens genese og behandling
Som nevnt tidligere, er nevrotransmitteren norepinefrin også antatt å være knyttet til depresjon, og at dagens tiltak også kan påvirke norepinefrin og dermed depresjon. Og også effekten av dopamin diskuteres i sammenheng med depresjon.

Det ser ikke ut til å være svært vanskelig, spesielt fra et biokjemisk synspunkt, å uttale entydige uttalelser i slike komplekse virkemekanismer som nevrotransmittere uten å anerkjenne og (i behandlingen) observere forhold. Fordi akkurat som en nevrotransmitter har flere påvirkningsmekanismer og steder i vår organisme, gjelder dette også for et stoff med dets aktive ingredienser.

For tiden kom forskere til Dr. James E. Gangwisch fra Columbia University Medical Center, New York, på funn som støtter oppgaven som for lite søvn, spesielt blant ungdommer, kan føre til depresjon og selvmordstanker.

Washington State University forskere i Richland, Washington rapporterte at kvinner som tok vitamin D også hadde en effekt på depresjon, ifølge Food Consumer. Psykologen Professor Irving Kirsch ved universitetet i Hull i England uttalte i 2002 at placebo til 82% nådde et gjennomsnitt på effekten av antidepressiva og argumenterer i sin siste bok, "Keiserens nye medisiner: Eksploderende antidepressant myten" selv av den oppfatning at Avhandlingen at depresjon er forårsaket av en kjemisk ubalanse i sinnet er rett og slett feil.

Richardson-Jones og kolleger vil nå bevise disse mekanismene hos mennesker. Selv før begynnelsen av en medisinsk behandling, bør det være mulig å teste for tilstedeværelsen av mange autoreceptorer og muligens blokkere dem med inhibitorer. Men et viktig poeng er at personlig skjebne og den psykoterapeutiske tilnærmingen er utelatt i en rent biokjemisk syn. (Thorsten Fischer, Naturopath Osteopati 15.01.2010)

Ytterligere informasjon

Første bok av Irving Kirsch:
Kirsebær, Irving (2009). Keiserens nye stoffer: eksploderer antidepressiva myter. London: The Bodley Head