Dele:
Blokkering av betennelse i hjernen hindrer progresjon av Alzheimers
Hvis de inflammatoriske prosessene i hjernen blir stoppet, kan progresjonen av Alzheimers sykdom bli stoppet. I en nylig studie har britiske forskere ved University of Southampton vist at blokkering av hjerneinflammasjon hos mus med Alzheimers sykdom reduserer signifikant sykdomsprogresjon. Hittil har de påviselige inflammatoriske hendelsene i hjernen hos Alzheimers pasienter blitt tolket som følge av sykdommen. Det blir stadig tydeligere at disse er mer en årsak til nevrogenerativ sykdom. Dette nye funnet åpner også lovende tilnærminger til behandling av den tidligere uhelbredelige sykdommen.
Forskere av Universitiy of Southampton funnet i sine undersøkelser i mus at blokkering av en reseptor som er ansvarlig for regulering av immunceller og dermed for de inflammatoriske reaksjoner i hjernen som reduserer progresjonen av sykdommen. Mens opprinnelig antatt at Alzheimers sykdom fører til at immunresponsen i hjernen som viser denne studien er at inflammasjon i hjernen, er den drivende kraft i utviklingen av sykdommen, forskerne rapporten. "Resultatene tyder på at redusering av betennelsen kan redusere sykdomsprogresjonen," sa universitetet. Studien ble publisert i tidsskriftet "Brain".
De inflammatoriske prosessene i hjernen (grønne mikroglialceller) spiller en nøkkelrolle i utviklingen av Alzheimers sykdom. (Foto: University of Southampton) Microglia-tall i hjernen hos Alzheimers pasienter økte
Som en del av studien undersøkte forskerne først vevsprøver fra hjernen til friske mennesker og pasienter med Alzheimers sykdom. De sammenlignet prøver av deltakere i samme alder og talt tallet for en bestemt type immunceller, den såkalte microgliaen. Forskerne fant at disse var betydelig mer rikelig i hjernen til Alzheimers pasienter enn hos friske mennesker. I tillegg er molekylernes aktivitet for å regulere antall mikroglia korrelert med alvorlighetsgraden av sykdommen. Basert på disse resultatene undersøkte forskerne de samme immunceller i spesifikke mus som hadde blitt avlet for å utvikle trekk ved Alzheimers sykdom. Her testet forskerne om blokkering av reseptor CSF1R, som er ansvarlig for reguleringen av microglia, kan forbedre dyrs kognitive evner. En gruppe mus ble gitt orale doser av en inhibitorblokkerende CSF1R, og deretter ble mikrogialtallene evaluert. Sammenligningen med tallene i ubehandlede mus viste at blokkering av reseptoren resulterte i en meget signifikant reduksjon i mikrogialtall. I tillegg hadde hemme forhindret tap av kommunikasjon punkter mellom nerveceller i hjernen og de behandlede mus viste mindre minne og adferdsproblemer i forhold til de ubehandlede mus, rapporterer University of Southampton.
Håper en effektiv behandlingsmetode
Direktøren for naturvitenskapsprogrammer ved den britiske MRC (medisinsk forskningsråd), Dr. Rob Buckle, kommenterte den siste studien resultatene: "Det er økende bevis for at betennelse er en sentral aktør sykdommer i en rekke nevrodegenerativ og den nye studien begynner å rakne de underliggende biologiske prosesser." Hovedforfatter Dr. Diego Gomez-Nicola ved University of Southampton understreket at vitenskapen var i ferd med å tydelig demonstrere rollen som inflammatoriske prosesser i utviklingen av Alzheimers sykdom. Forskningsdirektør for Alzheimer Research UK, dr. Simon Ridley, tilsettes: "Dette arbeidet med hensyn til den rolle av immunsystemet i Alzheimers, antyder at å blokkere virkningen av CSF1R protein kan bidra til å begrense de skadelige virkningene av inflammasjon og gir dermed beskyttelse mot de symptomer som hukommelsestap "Det neste trinnet, med samarbeidspartnere, er å utvikle og teste trygge og passende medisiner for å se om dette fungerer for folk. Det er viktig at et visst antall mikroglia bevares, ettersom de er nødvendige for normal funksjon av immunsystemet i hjernen. Blokkeringen av CSF1R måtte derfor bare redusere overskytende mikroglia. Forskningsgruppen håper at nåværende resultater kan bidra til utvikling av effektiv behandling av Alzheimers sykdom. (Fp)