Dekryptere utviklingen av epilepsi

Forringede transportproteiner utløser epilepsi

14.02.2012

Forskere ved Institutt for celle og neurobiologi ved Berlin Charité har dechifisert utviklingen av epilepsi i hjernen. Dermed er kronisk sykdom i sentralnervesystemet (CNS) signifikant påvirket av nedsatt funksjon av visse cellulære iontransportører.

Som en del av deres undersøkelser kunne forskerne ringe til Privatdozent Dr. med. Rudolf A. Deisz fra Institutt for Cell og Neurobiologi for første gang identifiserte en av de forårsakende molekylære mekanismer i humant vev for utvikling av epilepsi. Som en del av publikasjonen av studienes resultater i journalen „Journal of Physiology“ (JP), sier forskerne at de har klart å dechifisere de spesifikke forstyrrelsene i nerveceller involvert i utviklingen av fokal, ildfast epilepsi. Følgelig spiller reduksjonen av bestemte cellulære transportproteiner en viktig rolle.

Reduksjon av visse transportproteiner forårsaker epilepsi
Ifølge forskergruppen rundt Dr. med. Rudolf Deisz fører til reduksjon av såkalte cellulære iontransportører i opprinnelsessonen av epileptisk epilepsi. Spesielle former for disse transportproteiner er svekket i funksjonen deres og forårsaker dermed en feilallokering av kloridioner på nervecellene, forklarer forskerne. På denne måten forstyrres den korrekte signaltransmisjonen av den inhibitoriske bæreren GABA i sentralnervesystemet. Misallokalisering av kloridioner er således grunnlaget for økt nervecelleaktivitet, da den har en signifikant innflytelse på effektiviteten av den inhibitoriske GABA-effekten. Denne overexcitability av nervecellene har konsekvensen at i utgangspunktet overfører små grupper av celler i stigende grad for store impulser. Som en følge av dette stimuleres større nervecelleforeninger samtidig, og en vanlig impulsimpuls begynner, noe som manifesterer seg som et epileptisk anfall. Ifølge eksperterne lider rundt en prosent av befolkningen i Tyskland av epilepsi.

Nytt utgangspunkt for utvikling av epilepsi
Det var allerede kjent fra tidligere studier at GABA-reseptorene kan ha betydelig innflytelse på utviklingen av epilepsi, ikke minst fordi ca. 30 prosent av sendermengden i sentralnervesystemet skyldes disse reseptorene. Forskere over hele verden har imidlertid hittil antatt at en defekt direkte ved GABA-reseptorene selv var ansvarlig for den forstyrrede signaloverføringen. Som en del av deres nåværende forskning, var forskerne i stand til å Deisz fra Institutt for Cell og Neurobiologi av Berlins Charité avviser nå denne teorien for utvikling av epilepsi. Ansvarlig er visse cellulære iontransportører, som igjen påvirker funksjonen til GABA-reseptorene, så uttalelsen fra forskerne. Ifølge dr. Deisz og kollegaer kan også forklare hvorfor de foreskrevne epilepsimedisinene hittil har sviktet mange. „Våre resultater viser ikke bare en viktig årsakssykdom (transportproteinene) i epilepsi“, Men også gi en begrunnelse for feilen i narkotika, sa Privatdozent Dr. med. Deisz. Dermed var forskerne selvsikker i publikasjonen, med resultater „fant også utgangspunkt for utviklingen av mer effektive stoffer for behandling av epilepsi.“ (Fp)

Les om:
Epilepsi: Sterk økning i utgiftene
Mekanismen for hjernens utvikling dekodes
Hør tale av brainwaves

Bilde: Dieter Schütz