Økt risiko for hjertesvikt etter et slag
Slag øker risikoen for kronisk hjertesvikt
Ifølge en nylig studie er et hjerneslag mer sannsynlig å utvikle kronisk hjertesvikt (hjertesvikt). De nye funnene kan i fremtiden påvirke behandlingen av de berørte.
En av de vanligste årsakene til døden
Strokes er en av de vanligste dødsårsakene i dette landet. I tillegg fører det i mange tilfeller til permanent funksjonshemning og sekundær sykdom. En av disse kan også være hjertesvikt (hjertesvikt), som tyske forskere nå har funnet ut.
Et slag kan føre til permanent funksjonshemning og sekundær sykdom. En av disse kan være hjertesvikt, som forskere har oppdaget. (Bilde: Robert Kneschke / fotolia.com)Innflytelse på behandling av hjerneslagspasienter
Det har vært kjent for en stund at personer med hjertefeil opplever stroke oftere enn gjennomsnittet.
Forskere fra Universitetene i Würzburg og Duisburg-Essen (UDE) har nå kunnet vise eksperimentelt for første gang at motsatt sykdomsforløp ofte oppstår: Etter et slag kan hjertesvikt utvikles over en periode på måneder.
De rapporterer om dette og om terapeutiske alternativer i tidsskriftet "Annals of Neurology".
Som en uttalelse fra UDE-statene har oppdagelsen av forskere og leger potensiell innvirkning på behandlingen av pasienter med hjerneslag.
"I hjerneslag må ikke bare hjernefunksjonen vurderes, men også en langsiktig hjertediagnostikk må planlegges," sa prof. Christoph Kleinschnitz fra institutt for neurologi ved medisinsk fakultet ved universitetet i Essen.
Knapt noe kjent med de langsiktige konsekvensene
Det har allerede vist seg at hjertesvikt (HI) kan utvikles gjennom autonomisk lidelse. Den eksakte mekanismen bak det var imidlertid ukjent.
Tidligere studier hos pasienter med hjerneslag har vist at hjertearytmier, hjertecelledød og funksjonshjerteforstyrrelser kan forekomme i opptil flere uker etter et slag.
Innenfor de tre første månedene etter et slag, opplever 19 prosent av alle pasientene en stor hjerteinfarkt: et hjerteinfarkt eller en plutselig hjertedød.
Men så langt var lite kjent med de langsiktige konsekvensene av et slag på utviklingen av kronisk hjertesvikt.
Dysfunksjon i hjertet etter slag
Gjennom tett samarbeid med nevrologer, kardiologer og klinisk epidemiolog ved University Hospital og det tyske senteret for hjertesvikt (Dzhi) var "SICFAIL" -prosjektet (av et slag forårsaket degradering av hjertet) nå vurdere betydningen av hjerneslag-indusert hjertesvikt og også utvikle nye behandlingsstrategier.
SICFAIL består av en eksperimentell og en klinisk del som ikke er avsluttet ennå.
"Den grunnleggende hypotesen er at IS (iskemisk slag utløst av plutselig hypoperfusjon av hjernen) induserer kronisk hjertesvikt (HI) og er generelt tilgjengelig for farmakologisk intervensjon," sa forsker Dr. Michael Bieber fra Universitetssykehuset Würzburg.
En viktig milepæl for dette var beviset på at etter en eksperimentell hjerneslag faktisk er en dysfunksjon av hjertet dannet. Dermed ble pumpefunksjonen signifikant redusert åtte uker etter strekkinduksjon.
Denne nevrologiske skaden utløses av en kronisk overaktivering i en del av nervesystemet, det sympatiske nervesystemet. Dette problemet fører også til økt kollagendannelse direkte i hjertet.
Farmakologisk strategi
Forskerne testet en farmakologisk strategi for å forhindre HI etter slag. Som det var tilfelle hos HI-pasienter, ble beta-blokkeren metoprolol administrert.
Dette reduserte sympatisk aktivering, signifikant forbedret hjertefunksjon, og etterlot ingen morfologiske forandringer i hjertet.
"De eksperimentelle resultatene skal bekreftes i den kliniske delen av SICFAIL studien, kan dette medikamentterapi bruke en betablokker og et nyttig utgangspunkt i pasienter etter et slag være", Prof. Stefan Frantz, kardiolog og direktør forklart medisinsk klinikk Jeg på Universitetssykehuset Würzburg.
"Rekruttering og baseline kliniske studier ble vellykket gjennomført i midten av året. Foreløpig gjennomføres de årlige oppfølgingsundersøkelsene. Resultatene fra de første analysene forventes tidlig neste år, sier professor Peter Heuschmann, leder av Institutt for klinisk epidemiologi og biometri ved Julius Maximilians Universitet (JMU) Würzburg. (Ad)