Eksperimentelt stoff reduserer Alzheimers risiko kraftig

Kan et stoff for slag også hjelpe med Alzheimers?

Eksperter har nå oppdaget at et eksperimentelt stoff som brukes til å behandle slag, kan redusere risikoen for Alzheimers sykdom.

Forskere ved Universitetet i Sør-California fant i sin nåværende forskning at et stoff som brukes til å behandle stroke, også kunne brukes til å forebygge Alzheimers sykdom. Legene publiserte resultatene av studien i den engelske tidsskriftet "Journal of Experimental Medicine".

Alzheimers påvirker flere og flere eldre mennesker. Et nytt stoff kan imidlertid forhindre utviklingen av Alzheimers i fremtiden. (Bilde: Photographee.eu/fotolia.com)

Hva gjør 3K3A-APC??

Når mus fikk et legemiddel kalt 3K3A-APC, resulterte det i at hjernen deres ble beskyttet mot å bygge giftige proteiner og hemme mulig minnetap. 3K3A-APC er allerede brukt i eksperimentell medisin for å redusere blødning i hjernevev hos pasienter med hjerneslag. 3K3A-APC er en genetisk modifisert versjon av et humant blodprotein kalt aktivert protein C, forklarer forskerne. Aktivert protein C reduserer inflammasjon og beskytter nerveceller og celler som kler blodkarene, før en programmert celle selvmord, også kjent som apoptose, forskerne sier.

Hva er amyloid-β?

På grunn av sin neurobeskyttende, vasculoprotective og anti-inflammatorisk aktivitet i flere modeller av neurologiske sykdommer, ekspertene undersøkt i en musemodell av Alzheimer om 3K3A APC kan beskytte hjernen og fra de toksiske effektene av amyloid β-toksin, så studie forfatteren Dr. Zlokovic fra University of Southern California. Såkalte amyloid P-protein akkumulerer i hjernen til Alzheimers-pasienter, noe som fører til et progressivt tap av nerveceller og blodstrømmen gjennom det vitale organ redusert.

3K3A-APC reduserte akkumulering av amyloid-p med 50 prosent

Ved injeksjoner av genetisk modifiserte Alzheimer-mus, fant forskerne at 3K3A APC redusert akkumulering av amyloid-β på bare fire måneder med opptil 50 prosent, sammenlignet med dyr fra en kontrollgruppe der ingen 3K3A APC ble administrert og Kognitiv tilbakegang, blod-hjernebarriere nedbrytning og nevrologi oppstod.

3K3A-APC forhindrer produksjon av BACE1

3K3A-APC forhindrer nevroner i å danne enzymet BACE1, som kreves for produksjon av amyloid-β. Selv om inhibitorer var av BACE1 testet tidligere, tyder dette studium at blokkering av enzymproduksjonen kan være en effektiv metode, spesielt i de tidlige stadier av Alzheimers sykdom før amyloid P skader hjernen permanent, studiet Forfatterne forklarer. Nåværende data støtter tanken om at 3K3A-APC har potensial for effektiv anti-amyloid P-terapi i tidlig fase Alzheimers, Dr. Zlokovic. 3K3A APC har vært i kliniske studier hos slagpasienter og i multippel sklerose (MS) og hjernetraume studier har vist en høy grad av sikkerhet, legger legen.

Videreforskning er nødvendig

Amyloid er fortsatt et av de viktigste stoffutviklingsmålene. Studien er imidlertid en tidlig faseforskning ved bruk av et stoff som ikke er godkjent for bruk hos personer med hjerneslag. Som med hvilken som helst undersøkelse på mus, må det også brukes forsiktig tolkning av resultatene. Mye mer arbeid er nødvendig før et slikt stoff kan brukes til personer med Alzheimers sykdom eller annen nevrodegenerativ sykdom.

Det skal også huskes at i de siste mange stoffene som hadde lignende gunstige effekter i musemodeller, ikke kunne få forbedringer i Alzheimers pasienter. Resultatene av studien gir imidlertid en lovende rute for fremtidig forskning i behandlinger for forebygging av Alzheimers sykdom. (As)