Å forme kreftceller er årsaken til metastaser

Bukspyttkjertelkreft: Transient tumorceller er farligere

Som et resultat av bukspyttkjertelskreft (bukspyttkjertelkreft), er det ofte metastaser i lungene eller leveren. Tyske forskere har nå anerkjent årsaken til dette forholdet. Tilpasningsevnen til kreftceller spiller en avgjørende rolle i metastasering. Form-transformerende tumorceller representerer en spesiell fare. De løsner fra kreftvevet, reiser med blodet til andre organer og tilpasser seg de nye forholdene der.

Et forskningsgruppe fra Münchens tekniske universitet presenterte nylig de siste funnene i sin kreftforskning. Forskernes fokus var på dannelsen av metastaser. Forskerne oppdaget spesielt farlige kreftceller, som har bedre evne til å forvandle sin form og dermed kan spre seg mer effektivt i andre organer. Studieresultatene ble publisert i tidsskriftet "Developmental Cell".

Tyske forskere oppdager nye mekanismer i metastase. Noen kreftceller er spesielt gode til å endre og tilpasse seg metastaser raskere. (Bilde: vitanovski / fotolia.com)

Form-transformerende tumorceller forårsaker metastaser raskere

Som ekspertene rapporterer, er tumorceller koblet sammen i en brosteinslignende kompositt. Når metastaser formes, må kreftceller først løsne fra denne kompositten. Forskerne sier at noen celler gjør det bedre enn andre. For eksempel dokumenterte studien hvordan noen kreftceller klarte å endre form, egenskaper og metabolisme for å bryte seg bort fra tumorcellestrukturen.

Adaptable bestemmer seg for metastase

De endrede svulstcellene tok en smalere og lengre form og kunne bruke blodet som et transportmiddel for å nå andre organer. En gang der, ifølge München-forskerne igjen er det nødvendig med en endring for å danne metastaser. I dette tilfellet er evnen til å danne kontakt med celler i feltet avgjørende, slik at kreftcellen kan bli "stillesittende".

Lever er spesielt truet av morphing tumorceller

"Vi var i stand til å vise at fremfor alt lever involvering avhenger av tumorcellens plastisitet," rapporterer Dr. med. Maximilian Reichert, forskningsgruppe leder og første forfatter av studien i en pressemelding om de nye funnene. Hvis kreftcellene ikke kunne komme i kontakt med andre celler, vil de passivt spyles med blodbanen lenger inn i lungene, hvor de til slutt blir sittende fast. For pasienter er dette et mer gunstig kurs, da lungevulster kan styres bedre, så eksperten.

Molekylær lim gjør tumorceller farligere

Et bestemt protein som heter E-cadherin, er ansvarlig for mutabiliteten, ifølge studien. Dette proteinet virker som et klebemiddel som hjelper noen svulstceller til å kle seg til nytt vev bedre. I en musemodell kunne ekspertene vise at fraværet av proteinet betyr at svulstceller fra bukspyttkjertelen kun kan komme inn i lungene og ikke "dock" til leveren. Men hvis proteinet var tilstede, kunne kreftcellene også påvirke leveren.

Programmere kreftcellene selv?

Forskningsgruppen fant at prosessen med celleforandring styres av et såkalt epigenetisk program. I prosessen leses enkelte seksjoner av DNA mer eller mindre sterkt, og initierer dermed den avgjørende forandringen. Dekoding av slike programmer er nå fokus for kommende undersøkelser.

Anfallspunkt for nye kreftterapier?

Teamet ledet av Maximilian Reichert starter nå en ny undersøkelse for å avgjøre om slike epigenetiske programmer kan hemmes eller brukes som mål for behandling. «Jo bedre vi forstår dannelsen av metastaser, jo raskere vi kan påvirke dem,» oppsummerer Reichert. Spesielt i tilfelle av bukspyttkjertel kreft, dette er viktig fordi nesten alle de berørte dø av metastaser. (Vb)