Forsker Dette diabetesmedikamentet hjelper med hjertesvikt

Diabetes rusmiddel hjelper med hjertesvikt

Tyske forskere har klart å vise for første gang at et bestemt diabetesmedikament påvirker den menneskelige hjertemuskelen og forbedrer hjertefunksjonen. Nå er det håp for en behandling av hjertesvikt med bevaret pumpefunksjon. For tiden er det ingen behandling som tar opp årsakene til denne sykdommen.

Rundt to millioner tyskere lider av hjertesvikt

Ifølge helsekunnskaper er kronisk hjertesvikt (hjertesvikt) en voksende utfordring i det vestlige samfunnet på grunn av frekvens, dødelighet og sykehusinnleggelse. Det er forbundet med lang sykdom, høyt nivå av nød og dårlig prognose for pasienter. Ifølge eksperter er nesten to millioner mennesker rammet alene i Tyskland. Som et resultat av denne sykdommen, er hjertet ikke lenger i stand til å gi kroppen nok blod og oksygen. Forskere fant nå at lider kan hjelpe til med diabetes.

Det er foreløpig ingen årsakssammenheng for hjertesvikt med bevaret pumpefunksjon. Men positive resultater med diabetes narkotika gir nå håp. (Bilde: Robert Kneschke / fotolia.com)

Hva kan hjelpe de berørte

I de senere år har nye tilnærminger til behandling av hjertesvikt blitt rapportert gjentatte ganger.

For eksempel fant forskere ved Hannover Medical School (MHH) at noen pasienter kunne bruke mer jern fordi det gjør hjertet mer motstandsdyktig.

Og forskere fra det tyske senteret for kardiovaskulær forskning (DZHK) har nå vist at et diabetesmedikament for de berørte kan være til nytte.

Resultatene fra forskerne ble publisert i "European Journal of Heart Failure".

Narkotika reduserte dødsfrekvensen

Som DZKH skriver i en kommunikasjon, er stoffet empaglifozin i Tyskland godkjent for behandling av type II diabetes mellitus hos voksne.

EMPA-REG OUTCOME-studien har nå sett på effektene av empaglifozin hos diabetespasienter som også hadde kardiovaskulær sykdom.

Overraskende, i denne studien reduserte stoffet både den totale dødeligheten og antallet dødsfall fra hjerte-og karsykdommer med mer enn 30 prosent hver.

I tillegg falt antall sykehusinnleggelser på grunn av hjertesvikt med 35 prosent.

Disse positive effektene var allerede tydelige etter to måneder, og var grunn nok til at professor Samuel Sossalla fra Universitetsmedisinske senter Göttingen og Universitetssykehuset i Regensburg antok at noe skjedde direkte med hjertemuskelen og for å se nærmere på det.

"Hvis empagliflozin skulle handle indirekte og påvirke sekundære risikofaktorer, for eksempel blodtrykk eller kolesterolnivå, ville det ta år å se en effekt," sa DZHK-forsker Sossalla.

Forskere jobbet med eksplanterte hjerter

Ifølge informasjon arbeidet Sossalla og hans medarbeidere med eksplanterte menneskelige hjerter tatt fra pasienter med hjerteinsuffisiens når de fikk donorhjerte.

Spesifikt, fra det forberedt muskelstrimler, som kan forestilles som et slående hjerte i laboratoriet.

"Når vi behandlet disse hjertemuskler med empagliflozin, forbedret hjertemuskelenes evne til å slappe av," dr. Steffen Pabel, postdok i arbeidsgruppen Sossalla.

"Kraften i hjertet, så dens evne til å kontrakt, forblir uendret." Effekten av empagliflozin på evnen til å slappe av var uansett om det også var en ekstra diabetes sykdom eller ikke.

For tiden er det ingen årsakssammenheng tilgjengelig

Som forklart i kommunikasjonen, er hjertets evne til å slappe av nedsatt hos pasienter med hjerteinsuffisiens med bevaret pumpefunksjon. Halvparten av alle hjertesviktspatienter lider av denne form for hjertesvikt.

Venstre ventrikel er så tykk og stiv som i den såkalte diastoliske fasen, kan den ikke lenger utvide tilstrekkelig og fylle med blod.

Som et resultat, i den etterfølgende sammentrekning av hjertet, kommer den systoliske fasen, ikke nok oksygenrikt blod inn i kroppen.

For denne hjertesvikt er det for øyeblikket ingen terapier som bekjemper årsakene til sykdommen. Legemidler kan bare lindre symptomene hos pasientene.

Effekter på den menneskelige hjerte muskel stripe

Sossalla og hans forskningsgruppe fokuserer på oversettelsesprosjekter, dvs. arbeid som bidrar til å sikre at resultatene fra laboratoriet faktisk kommer til pasienter.

"Her har vi å gjøre med motsatt vei," sa Sossalla. "Resultater fra klinikken fører tilbake til laboratoriet for å forstå den observerte effekten i det hele tatt."

Fordelen med in vitro-undersøkelser i motsetning til kliniske studier med pasienter er åpenbart for ham:

"På isolerte hjerte muskelceller kan vi se om hjertemuskelen er direkte påvirket. Effekter på hjertet som observeres hos pasienter kan også alltid være indirekte effekter. "

Effekten av empagliflozin observert på menneskelige hjerte muskel strips kan også bekreftes av forskerne i hjerter av mus med og uten diabetes.

Mekanisme for økt evne til å slappe av i hjertemuskelen

Ved hjertesvikt med bevaret pumpefunksjon, er signifikant færre fosfatgrupper festet til visse myokardielle kontraktile proteiner enn i et sunt hjerte.

I undersøkelsen av virkemekanismen kunne forskerne vise at umiddelbart etter administrering av empagliflozin økte fosforyleringen av nøyaktig disse kontraktile proteiner betydelig igjen.

"Denne førstegangseffekten av empagliflozin forklarer hvorfor hjertemuskelen kan slappe av igjen, sier Pabel.

En annen tenkelig mekanisme for økt evne til å slappe av, endringen i konsentrasjonen av kalsiumioner i hjertemuskelen, kunne ekspertene ekskludere eksperimentelt.

Fordi etter administrering av empagliflozin, endret denne konsentrasjonen ikke i isolerte humane hjerte muskelceller.

Arbeidsgruppen ønsker nå å finne ut mer om virkningsmekanismen i såkalte stamcellemuskelkjerneceller, som kan dyrkes i laboratoriet i flere måneder, og også på hvordan empagliflozin virker på sikt.

For så langt har de bare observert den akutte effekten - i mer enn 48 timer overlever ikke isolerte kardiomyocytter i laboratoriet. (Ad)