Forskere stimulerer selvhelbredelse i hjerteinfarkt

Forskere stimulerer selvhelbredelse etter hjerteinfarkt
09.06.2011
Hjerte muskelceller beskadiget av hjerteinfarkt kan gjenopprettes ved administrering av et bestemt protein. Dette er resultatet av en studie av britiske forskere ledet av Paul Riley fra University College London og Nicola Smart fra Institute of Child Health, London, i den nåværende online pre-release versjonen av tidsskriftet „natur“ ble publisert.
De britiske forskerne har lyktes i å stimulere de selvhelbredende kreftene i mus, slik at de skadede hjerte muskelceller ble gjenopprettet etter et hjerteinfarkt. Ved å administrere et bestemt protein, begynte cellene i voksen hjerte muskel av mus å forvandle seg til kardiomyocytter, rapporterer Nicola Smart og kollegaer. Forskerne håper å forbedre prosedyren i fremtiden, slik at selv i mennesker etter et hjerteinfarkt, kan den skadede hjertemuskelen regenereres.
Protein stimulerer selvhelbredelse etter hjerteinfarkt
I et hjerteinfarkt dives muskelvev fra pumpeorganet og må derfor forvandles av organismen til et stabilt arr, slik at det vitale organets funksjon fortsatt er garantert. De fleste skader på hjertemuskulaturen forblir. To tredjedeler av de overlevende hjerteinfarktpasienter, ifølge de britiske forskerne, har skade på hjertemuskelen, noe som medfører en permanent forringelse av hjertets kraft. Imidlertid har Nicola Smarts britiske forskere nå for første gang lyktes i å helle det voksne pumpeorganet i mus etter et hjerteinfarkt ved å administrere et bestemt protein. Som en del av studien administrerte forskerne mus med proteinet Thymosin beta-4 før og etter et hjerteinfarkt, som er kjent for å støtte veksten av nye blodkar i pumpeorganet. Ved hjelp av proteinet kan cellene i den modne hjerte muskelen av musene gjøres omdannet til kardiomyocytter, rapporterer forskerne fra Institute of Child Health. Samlet sett hadde musene som ble behandlet med protein-tymosin beta-4, betydelig mindre skade på hjertet enn de ubehandlede dyrene, forklarte Nicola Smart og kollegaer.
Ny hjerteinfarkt terapi fortsatt langt unna
Selv om resultatene av de britiske forskerne kan virke lovende ved første øyekast, er det fortsatt langt unna å bruke metoden ved behandling av hjerteinfarkt. Fordi ved hjelp av protein thymosin beta-4, var forskerne i stand til å kurere muskelkardiale muskelceller. Imidlertid er signifikant mindre nye kardiomyocytter designet for å lykkes hos mennesker, for å unngå mulige begrensninger i hjertets ytelse. Nicola Smart og kolleger påpekte at transformasjonsprosessen av celler ikke har vært så effektiv så langt, og derfor må ytterligere stoffer undersøkes for å støtte selvhelbredelsesprosessen etter et hjerteinfarkt. Først når effekten av proteinet thymosin beta-4 kan økes betraktelig, tilbyr metoden som ny infarktsterapi hos mennesker, slik konklusjonen av de britiske forskerne. Paul Riley fra University College London la til: „Vi har vist at det kan være mulig å reparere hjerter som er skadet av et infarkt.“ Studielederen håper at denne prosessen kan hjelpe i fremtiden, „utvikle nye terapier for hjertesvikt.“
Ulike proteiner bestemmer hjernens selvhelbredelse
I helbredelsesprosessene etter et hjerteinfarkt er forskjellige proteiner av særlig betydning for sjansene for suksess. I begynnelsen av mai presenterte forskere fra Max Planck-instituttet og Hannover Medical School (MHH) en undersøkelse av forholdet mellom frigjøring av proteinet GDF-15 og helingsprosessene etter et hjerteinfarkt. Forskerne oppdaget „En helt ny mekanisme hvor kroppen forhindrer overdreven inflammatoriske reaksjoner“ og dermed den beste mulige helbredelse av hjertemusklen mulig. For gjennom det vitale organet må blodet også pumpes kontinuerlig under helbredelsesprosessen. Mulig betennelse kan føre til livstruende tårer i vevet når hjertemuskelen er under stress, slik at den inflammatoriske reaksjonen i kroppen må raskt reguleres. Ifølge eksperterne fra Max Planck-instituttet og Hannover Medical School (MHH) sikrer proteinet GDF-15 dette. Forskerne hadde studieresultatene i begynnelsen av mai i tidsskriftet „Naturmedisin“ publisert. (Fp)
Les også:
Ofte ingen hjerteinfarkt diagnose ved EKG
Anti-inflammatorisk protein etter hjerteinfarkt
Hjerteinfarkt verre om morgenen enn om kvelden
Mangel på søvn favoriserer slag og hjerteinfarkt