Forskning tidlig Alzheimers diagnoser av proteiner i nervesvann

Forskning tidlig Alzheimers diagnoser av proteiner i nervesvann / Helse Nyheter
Alzheimers skjønne år før utbruddet?
Flere ganger i de senere årene ble formodentlig revolusjonerende helbredelsesmetoder mot Alzheimers forplantet, men til i dag er sykdommen ikke herdbar, men bare deres kurs kan bli bremset. Den tidligste diagnosen er avgjørende for dette. Som et tidlig tegn kunne de betjene visse proteiner i det nervøse vannet, så resultatet av en nylig studie ved Ludwig Maximilian University (LMU) i München.


År før sykdommen blir tydelig, er hjernens immunceller allerede aktive, rapporterer forskerne. "Disse unormale immunreaksjonene kan påvises ved konsentrasjon av et protein," fortsetter LMU-utgivelsen. På denne måten, basert på proteiner i fremtiden, mye tidligere enn før kunne en tilsvarende diagnose gjøres, noe som også vil forbedre behandlingsmulighetene betydelig. Forskerne har publisert resultatene av studien i tidsskriftet "Science Translational Medicine".

Selv år før begynnelsen av de første symptomene, viser Alzheimers et forandret immunrespons i hjernen, som kan påvises av visse proteiner i nervevannet. (Bilde: goa novi / fotolia.com)

Unormal immunrespons lenge før sykdommen begynner
Immunsystemets rolle i hjernen i Alzheimers sykdom har vært stort sett uklart. Forskerteamet ledet av Christian Haass, professor i Metabolsk biokjemi ved LMU, og Michael Ewers, professor ved Institutt for Stroke og aldersdemens (ISD) ved Hospital of LMU, var i sin siste studie nå en tidlig immunrespons hos mennesker med en genetisk predisposisjon for Alzheimers varsel. Om lag syv år før forventet utbrudd av de første symptomene på demens, har "unormale immunreaksjoner" allerede skjedd i hjernen til de berørte, rapporterer forskerne.

Konsentrasjon av proteinet TREM2 i nervevannet
Totalt ble 127 personer med en genetisk predisponering for Alzheimers sykdom inkludert i studien. Gjennomsnittsalderen var 40 år, og de aller fleste viste, ifølge forskerne, "ingen symptomer på demens eller hadde svært lite kognitiv svikt." Basert på konsentrasjonen av protein substans "TREM2" i cerebrospinalvæsken var forskere høyt melding LMU tidlig en demonstrere økende immunaktivitet i fagets hjerne.

Fagocytter frigjør protein
Proteinet TREM2 frigjøres av hjernens hjerneceller, den såkalte mikrogliaen, og reflekterer deres aktivitet, forklarer forskerne. Ettersom tiden for inntreden av demens kan forutsies forholdsvis nøyaktig i den genetiske formen av Alzheimers sykdom, er Munich forskere var i stand til å kontrollere økningen i TREM2 verdier allerede år før den forventede utbruddet av symptomer på demens, frigjøring av LMU.

Sykdomskurs mer forståelig
Resultatene viser for første gang at "i Alzheimers inflammatoriske prosesser i hjernen utvikler seg dynamisk og at de er forløperne for demens," rapporterer ekspertene. Med hjelp av proteinet kan denne immunreaksjonen avbildes i nervevannet, noe som gir mulighet til å forstå sykdomsforløpet. vil stimulere "aktiviteten til phagocytes av døende hjerneceller, ikke av forekomster av amyloid proteiner, de såkalte plakk, som faktisk også forekommer i Alzheimers," sier Christian Haass.

Biomarkører er generelt gyldige for Alzheimers sykdom?
Ifølge forskere, kan funnene også gjelder for den såkalte sporadiske Alzheimers sykdom som ikke tilhører den arvelige formen av sykdommen og er mye mer vanlig. "The TREM2 verdien kan være en biomarkør, som du kan se i løpet av Alzheimers sykdom, immun aktivitet, uavhengig av om lidelsen er genetisk eller ikke," Prof. Ewers.

Terapeutiske bruksområder av de nye funnene
Videre håper forskerne at deres funn også kan brukes til terapeutiske formål. "Kanskje er TREM2-verdien nyttig som en terapeutisk markør for å lese responsen på rusmiddelbehandling," sier Ewers. Også, "fagocytter kan ha en beskyttende funksjon, men i løpet av sykdommen kommer til slutt," legger Haass. For tiden blir aktive stoffer undersøkt for å øke aktiviteten til fagocytter. Bruken av TREM2 verdien som markør bør også kontrolleres i videre studier. Den nåværende studien var en del av det såkalte DIAN-prosjektet (Dominant Inherited Alzheimer Network), et verdensomspennende nettverk for studiet av den arvede Alzheimers sykdom. (Fp)