Dele:
Genmutasjoner forårsaker sult for fettstoffer
Er det egentlig en genmutasjon som øker appetitten for fettstoffer? Forskere fant nå bare en slik mutasjon. Imidlertid synes de som er rammet, å konsumere mindre sukkerholdige matvarer på samme tid.
Forskerne fra det internasjonalt anerkjente University of Cambridge i Storbritannia fant at en sjelden genmutasjon har en stor innvirkning på kostholdet vårt. Folk med et slikt genmutasjon spiser mye mer fettstoffer. Legene publiserte resultatene av studiet i tidsskriftet "Nature Communications".
Påvirker en gendefekt forbruket av fettstoffer? Leger har funnet ut at en genmutasjon i melanokortin-4-reseptoren virkelig oppfordrer de berørte til å spise mer fettfattige matvarer. (Bilde: paul_brighton / fotolia.com) Leger studerer matvaner hos folk med genmutasjon
For deres studier, testet forskerne matvaner av frivillige på en såkalt all-you-can-eat-buffet. Det ble raskt klart at folk med en bestemt genmutasjon spiser mer fettstoffer, sier forfatterne. Selvfølgelig, mange mennesker ofte nyte fettstoffer mat. Men det er en mutasjon av den såkalte melanocortin-4-reseptoren (MCR4), noe som fører til et økt forbruk av fettstoffer. Dette skjer selv om fettinnholdet i maten er helt skjult, legger legene til.
Hjernen vår kan gjenkjenne næringsinnholdet i mat uten forkunnskap
Hvis vi kan nøyaktig kontrollere utseendet og smaken av mat, kan våre hjerner måle deres næringsverdi, sier forfatter Sadaf Farooqi fra University of Cambridge i en pressemelding. For sine små studier rekrutterte forskerne 54 fag. Disse deltok da i en indisk kyllingkurri (Kylling Korma). Av deltakerne var 20 mager, 20 av pasientene var overvektige uten MCR4-genmutasjon og 14 var overvektige med en tilsvarende mutasjon.
Feil påvirker metallsignalene i hjernen vår
Ifølge forskerne lider om en av hver 100 overvektige mennesker av genmutasjonen. Denne feilen i MC4R-genet påvirker ofte vekten av de berørte. Mangelen fører til at metallsignaler i hjernen ikke kan behandles ordentlig, forklarer forfatterne.
Emner må utføre smaksprøve
Testen tilbød hver deltaker en smakstest av tre forskjellige kyllingretter. De tre domstolene ble tidligere manipulert for å se det samme og smake det samme, forklare ekspertene. I virkeligheten var det en fettfattig, middelsfett og fettversjon av samme rett. Fettinnholdet i oppvaskene ga 20 prosent, 40 prosent eller 60 prosent av kaloriene.
MC4R-genmutasjon gjør det mulig for personer å konsumere mer fettstoffer
Etter smaksprøver var alle deltakerne fritt til å betjene seg selv og spise så mye som de ville. Hver gruppe konsumerer omtrent samme mengde mat, sier forskerne. Imidlertid forbrukte deltakere med en MC4R-genmutasjon nesten dobbelt så mye av den fettfrie parabolen i forhold til de magre deltakerne. 65 prosent spiste også mer fra retten enn den overvektige gruppen.
Andre test tester effektene på sukkerforbruket
I et andre forsøk måtte alle deltakerne i de tre gruppene velge mellom tre forskjellige desserter. Alle desserter var identiske i utseende, men inneholdt et annet sukkerinnhold.
Mutation påvirker appetitten for karbohydrater og fett
De smale og overvektige deltakere foretrakk desserten med det høyeste sukkerinnholdet. MC4R-gruppen konsumerer mindre av alle desserter sammenlignet med magert og de andre overvektige deltakere. Forskerne visste allerede at et slikt genmutasjon er mer sannsynlig å føre til fedme. Imidlertid viste denne studien for første gang at mutasjonen spesielt påvirker appetitten til karbohydrater og fett.
MCR4-defekt er en nyttig overlevelsesmekanisme fra antikken?
I dag er MCR4-defekten en ganske ubrukelig (og skadelig) mutasjon for oss mennesker, forklarer forfatterne. I vår primitive fortid, kunne dette genmutasjonen ha vært sjåføren for et søk etter fettfattige matvarer. Dette ville vært en svært nyttig overlevelsesmekanisme på det tidspunktet, sier forskerne.
Fett gir mange kalorier og er lett å lagre
Hvis det er lite mat, må vi kunne lagre energi når det trengs. Fett gir dobbelt så mange kalorier per gram som karbohydrater eller protein og kan lett lagres i kroppen vår, sier Farooqi. Mens studien var liten i størrelse, kan resultatene bli replikert i større skalaforskning, og vi håper å bedre forstå årsakene til fedme, konkluderte forskerne. (As)