God søvn beskytter mot demens

Tilstrekkelig søvn med forebyggende virkninger mot demens og Alzheimers

09/08/2014

Sove i ikke bare har en positiv effekt på tankene, men ifølge en nylig nederlandsk studie, tilsynelatende også beskytter mot demens eller Alzheimers. Som forskerne rundt Dr. Sharon Ooms fra universitetet i Nijmegen i tidsskriftet „JAMA Neurology“ rapporter, ledet i sine eksperimenter „en natt med ubegrenset søvn“ en signifikant reduksjon i skadelige cerebrale proteinavsetninger (beta-amyloid), som anses å utløse Alzheimers mens søvnmangel utvils en motsatt effekt.

Forskerne ved universitetet i Nijmegen konkluderer med at søvnmangel eller søvnmangel forstyrrer nedbrytningen av proteininnsatser i hjernen og „Derfor øker kronisk søvnmangel konsentrasjonen av beta-amyloid 42-peptid (Aβ42) på cerebral nivå“, som igjen øker risikoen for Alzheimers sykdom. Tilstrekkelig søvn kan derfor i sin tur utvikle en beskyttende effekt på Alzheimers. Med studienes resultater bekrefter de nederlandske forskerne resultatene fra tidligere dyreforsøk på mus, men den nåværende studien er bare basert på en svært liten prøve. Ytterligere undersøkelser for å bekrefte resultatene virker derfor sterkt nødvendige.

Forbindelse mellom søvn og Alzheimers sykdom
Nylig, ifølge forskerne i nyere studier økte bevis funnet at „Det er en sammenheng mellom dårlig søvn og risikoen for å utvikle Alzheimers sykdom.“ Det var imidlertid ikke klart om den dårlige søvn er en konsekvens eller årsak til sykdommen. De nederlandske forskerne ser her effekten av søvn på beta-amyloid, den „er et sentralt protein av Alzheimers patologi“, som den relevante årsaken til forholdet. den „Leger avis“ forklart i denne forbindelse at i sove en forsterket „Væskeutveksling mellom cerebrospinalvæske og interstitium“ bli bestemt og de skadelige metabolske produktene spyles ut av hjernen. Samtidig blir produksjonen av beta-amyloid smurt under søvnen.

I søvn er skadelige proteinavsetninger brutt ned
Forskerne har nå studert de eksakte effektene av søvn på beta-amyloid nedbrytning i en prøve på 26 frivillige friske menn (i alderen 40 til 60). Deltakerne fikk et såkalt intratekalt kateter, hvorav forskerne kunne ta prøver av cerebrospinalvæsken (CSF) på bestemte tidspunkter. I søvnlaboratoriet ved Universitetet i Nijmegen fikk 13 fagpersoner å sove gjennom en natt uforstyrret, mens den andre halvdelen av deltakerne måtte sove uten å sove helt. Polysomnografi ble brukt til å overvåke søvnmønstrene til de første gruppene, og i begge grupper tok forskerne CSF-prøver for å bestemme den cerebrale Aβ42-konsentrasjonen. I sovende gruppen om kvelden før du sovner og om morgenen etter å ha kommet opp. Den andre gruppen også om morgenen og om kvelden og fire ganger i mellom.

Søvnmangel øker risikoen for sykdom
Analysen av CSF-prøver viste at forsøkspersonene i søvn-gruppen i den uvirksomme gjennomsnitt en nedgang på seks prosent og 25,3 pikogram per milliliter (pg / ml) oppnådd i Aß42 konsentrasjon, mens søvnmangel har motvirket nedgangen. I tillegg har nedgangen i søvnvarigheten økt. I betraktning av de enkelte fag, ble den største forskjellen mellom søvn gruppen og søvnmangel-gruppe med fra 75,8 pg / ml i det Aß42 konsentrasjonen bestemt. Andre proteinavsetninger, som tau-proteinet, eller til og med det totale proteinnivået, var ifølge de nederlandske forskerne ved søvn upåvirket. Mangel på søvn er derfor kritisk, spesielt med hensyn til Aß42-innskudd. Sharon Ooms og kollegaer vurderer dette som en sentral faktor i forholdet mellom Alzheimers risiko og søvnadferd. (Fp)