Hjertesvikt Når blodet skader hjertet

Avdekket sammenheng mellom endrede blodstamceller og hjertesvikt

I Tyskland lider nesten to millioner pasienter av kronisk hjertesvikt, den såkalte hjertesvikt. Forskere har nå fått ny innsikt som kan føre til nye måter å forhindre dem på.

Den vanligste diagnosen for behandling på sykehus

Omtrent to millioner mennesker i Tyskland lider av kronisk hjertesvikt, den såkalte hjertesvikt. Som et resultat av denne sykdommen, er hjertet ikke lenger i stand til å gi kroppen nok blod og oksygen. Kronisk hjerteinfarkt forekommer spesielt etter et hjerteinfarkt eller vedvarende høyt blodtrykkssykdom og er for øyeblikket den vanligste diagnosen for behandling på sykehus, rapporterte Universitetssykehus Frankfurt i en uttalelse. Forskere på sykehuset har nå fått ny innsikt som kan føre til nye forebyggingsalternativer.

Rundt to millioner mennesker i Tyskland lider av kronisk hjertesvikt. Forskere har nå fått ny innsikt som kan føre til nye måter å forhindre dem på. (Bilde: Robert Kneschke / fotolia.com)

Nye funn kan bidra til forebygging av sykdommen

Hjerteinsuffisiens forårsaker kortpustethet, redusert ytelse, tretthet og vannretensjon i beina.

Som et resultat er livskvaliteten massivt begrenset for mange berørte. I tillegg er denne hjertesykdommen ofte forbundet med psykiske helseproblemer.

I de senere år har nye tilnærminger til behandling av hjertesvikt blitt rapportert gjentatte ganger.

Og nå har tyske forskere fått ny innsikt som kan bidra til å forebygge sykdommen.

Ifølge egne uttalelser har forskerne fra Universitetssykehuset Frankfurt for første gang vist at det er en sammenheng mellom genetisk modifiserte blodstamceller og forekomsten av hjertesvikt etter infarktene.

Resultatene av studien ble nylig publisert i journalen "JAMA Cardiology".

Genmodifiserte blodstamceller

Som nevnt i kommunikasjonen produserer individuelle blodstamceller flere blodceller enn ikke-endrede stamceller gjennom genetisk modifikasjon.

"Det faktum at nye celler dannes i blodet daglig, oppnås gjennom en enhetlig bidrag på tusenvis av blod stamceller i benmargen," forklarer professor Michael Rieger, leder for stamcellebiologi ved Medical Clinic II ved Universitetssykehuset Frankfurt.

"Nylig har state-of-the-art analysemetoder vist at når vi blir eldre, kan individuelle stamceller dominere hematopoiesis gjennom genendring."

I et slikt tilfelle er det snakk om klonal bloddannelse. Hver tiende over 70 år påvirkes.

"Klonal bloddannelse er ikke en patologisk forandring i blodsystemet, for eksempel blodkreft. Men vanlige aldersrelaterte sykdommer - som for eksempel arteriosklerose - er tilsynelatende negativt påvirket av klonal bloddannelse, fortsetter Prof. Rieger..

Klonal bloddannelse oppstod signifikant hyppigere
Klonal bloddannelse er for øyeblikket et mye overvåket tema i medisinsk forskning.

Frankfurtforskerne har nå kunnet bevise for første gang at kronisk hjertesvikt etter infarkt også påvirkes vesentlig av klonal bloddannelse.

"Vi har studert 200 pasienter med kronisk hjertesvikt på sykehuset vårt, og funnet ut at med dem klonal hematopoiesis forekom mye oftere enn hos friske mennesker på samme alder," sier professor Andreas Zeiher, direktør for kardiologi ved Universitetssykehuset Frankfurt og co-initiativtaker til undersøkelsen.

Pasientene var ikke forskjellige i de klassiske risikofaktorene for hjertesvikt.

Men hadde de genetiske endringer i typiske ansvarlig for klone hematopoiesis gener DNMT3A eller TET2 i sine blodceller, viste de en betydelig dårligere sykdomsforløp, ofte måtte legges inn på sykehus og døde tidligere enn pasienter uten disse mutasjonene.

Søk etter årsakene til sykdommens verre sykdom

De genetiske endringene som fører til såkalt klonal bloddannelse, kan allerede påvises fra en normal blodprøve.

I fremtiden kan denne informasjonen bidra betydelig til forbedret presisjonsmedisin hos pasienter med hjertesvikt.

"Nå må vi finne ut med høyt press, noe som forårsaker disse genetiske forandringer i blodcellene i hjertet og hva årsakene til dårligere sykdommen er," Prof. Stefanie Dimmeler, medforfatter av studien.

"Dette vil vise måter å spesifikt behandle pasienter med disse genetiske endringene individuelt for å forhindre de negative konsekvensene i et tidlig stadium." (Ad)