Hypertensjon Leger finner viktig terapi for hypertensjon

Hittil ukjent mekanisme brukt for hypertensjonsterapi?
Høyt blodtrykk er en av verdens mest vanlige sykdommer og er forbundet med risikoen for alvorlige konsekvenser. Høyt blodtrykk øker risikoen for hjerteinfarkt, slag og langsiktig organskade, rapporterer Mainz University Medical Center. Her har forskere nå oppdaget et nytt alternativ for behandling av høyt blodtrykk.

Med de tidligere behandlingsmetodene kan de langsiktige konsekvensene av hypertensjon ofte ikke bli tilstrekkelig forhindret, rapporterer Mainz-forskerne rundt Professor. Philip Wenzel. En nyoppdaget interaksjon mellom faktorer av blodpropp og inflammatorisk respons kan imidlertid åpne opp nye behandlingsalternativer. Forskerne rapporterer om deres nåværende studieresultater i tidsskriftet "Science Translational Medicine".

(Bilde: M.Dörr & M.Frommherz / fotolia.com)

Stivfaktor i hypertensjon forsterket aktivert
Forskere fra Senter for kardiologi og Senter for trombose og Hemostase (CTH) ved University Medical Center Mainz viste at aktivert forbedret hos pasienter med høyt blodtrykk den såkalte koagulasjonsfaktor XI av sin egen konto. Hvis dette blodkoagulasjonsfaktor inhiberes "da hypertensjon kan i betydelig grad redusere, og det er mindre inflammatoriske responser på" frigjøring av University Medical Center Mainz. Dette funnet åpner for nye terapeutiske muligheter for behandling av hypertensjon og inflammatoriske sykdommer.

Hypertensjon forårsaker mange dødsfall
Ifølge legene lider rundt 25 millioner mennesker i Tyskland av hypertensjon. Et ukjent eller ubehandlet høyt blodtrykk øker risikoen for følgeskader på kardiovaskulærsystemet og nyrene, noe som kan få fatale konsekvenser for de berørte. Rundt hvert fjerde dør av konsekvensene av hypertensjon, så uttalelsen av legene.

Overraskende studieresultater
Effektene har vært kjent i et stykke tid at høyt blodtrykk er forbundet med betennelse i karetveggene og følgelig skader på karet. Den nå etablerte forbindelsen med blodpropp er imidlertid et banebrytende nytt funn. "Det var helt overraskende for oss at en koagulasjonsmekanisme også kan spille en viktig rolle i utvikling og utvikling av hypertensjon," rapporterer prof. Wenzel. Forskerne hadde testet i sin studie, det blodtrykksøkende hormonet angiotensin II i en dyremodell, og fant at angiotensin II utløser en inflammatorisk respons i karveggen.

Terapeutisk inhibering av blodkoagulasjonsfaktor i hypertensjon
I tillegg har forskerne observert at den inflammatoriske reaksjon med bestanddeler av koagulasjonssystemet er styrket betydelig. For dette, koagulasjonsfaktor XI var ansvarlig. er den virkelige oppgave er å drive aktivering av koaguleringen på overflaten av blodplater som han ville støtte overflatereseptorer av blodplater. "I denne komplisert samspill av forskjellige faktorer og celler har overrasket oss studien resultatene: både den inflammatoriske respons og utvikling av høyt blodtrykk kan være betydelig redusert med en terapeutisk inhibering av koagulasjonsfaktor XI," Wenzel Prof..

Ny behandling tilnærming mot hypertensjon
Ved inhibering av koagulasjonsfaktoren, som er kjent for å spille bare en mindre rolle i den normale hemostasen, leses, ifølge legene, reduserer selv omfanget av nyreskader betydelig. Det var også klart i de etterfølgende undersøkelser av pasientprøver at det var økt koagulasjonsaktivering på blodplater hos pasienter med forhøyet blodtrykk. Her er blodkoagulasjonsfaktoren XI også drivkraften. "Disse funnene tyder på at en stoffbasert inhibering av blodkoagulasjonsfaktoren XI kan hjelpe hypertensive pasienter," sa departementet for medisin Mainz.

Konsekvensskader i fremtiden bedre unngås
Mange tyder på at den av behandlingsresultatet, og dermed levetiden av pasienter med hypertensjon med en uhemmet koagulasjonsfaktor XI i seg selv ville bli betydelig forbedret, understreket Prof. Wenzel. Så langt er den multifaktoriell sykdom hypertensjon ble behandlet med en kombinasjon av forskjellige medikamenter, men den nåværende forskningsresultater åpner for nye behandlinger mot hypertensjon og dens følgeskader ved hjelp av en inhibering av koagulasjonsfaktor, avslutter forskeren. (Fp)