Dele:
Kardiologer undersøkte årsaker til plutselig hjertedød hos utøvere
Det har lenge vært kjent at risikoen for en såkalt andre død for konkurrerende idrettsutøvere er mye høyere enn for ikke-idrettsutøvere. Forskere i Italia har nå funnet en medisinsk forklaring på plutselig hjertedød hos utøvere.
Plutselig hjertedød forekommer oftere hos utøvere
Det har vært kjent for en stund at plutselig hjertedød - også kjent som sekundær død - forekommer oftere hos utøvere enn hos idrettsutøvere. Selv hos barn er plutselig hjertedød kjent i sport. Forskere i Italia har nå fått ny innsikt i årsakene. Forskere ved Sør-Tyrol EURAC Center i Bolzano har nå identifisert i samarbeid med forskere fra Centro Cardiologico Monzino i Milano åpenbart disse celle mekanismer som ligger bak den plutselig hjertedød av idrettsutøvere. Det var ikke kjent hvordan det kommer med medfødt hjertemuskulatur, hvor hjertemuskelen gradvis erstattes av fettvev, fortalte EURAC i en pressemelding. Studien ble nylig publisert i den prestisjetunge journal "European Heart Journal". Hittil var det uklart hvor nøyaktig det kommer til karakteristisk fettakkumulering. Forskerne var nå i stand til å vise at forløperceller i bindevevet (fibroblaster) er ansvarlige.
Plutselig hjertedød hos utøvere: gåter løst. Bilde: pixelaway - fotolia Hjerte muskel er erstattet av fettvev
Ved arvelig sykdom blir hjertemuskelen gradvis erstattet av fettvev. Spesielt musklene i høyre ventrikkel er ifølge forskerne berørt av fettdegenerering, noe som fører til hjertesvikt og økt hos unge mennesker og idrettsutøvere er en av de vanligste årsakene til plutselig hjertedød under trening. Hvis sykdommen er godt avansert, kan pasienten bare reddes ved transplantasjon. "Nå som vi har identifisert de cellene som er ansvarlig for opphopning av fett, kan vi målrettet forskning mot en behandling av denne alvorlige sykdommen," sier Alessandra Rossini, som er ansvarlig på EURAC for studiet.
Et nytt stoff blir allerede undersøkt
På senter for biomedisin er farmakologiske studier allerede på vei for å finne et stoff som kan bremse eller stoppe degenerasjonen av fibroblaster. "Dette forskningsresultatet er et viktig skritt mot målrettet behandling," sier EURAC President Roland Psenner. "Nær samarbeid mellom medisinsk forskning og klinisk praksis fører til fremskritt i diagnose og behandling av sykdommer." Som beskrevet i pressemeldingen, blir fibroblaster ikke differensierte celler av bindevev. Disse ikke-spesialiserte cellene, som forekommer i store mengder, kan forvandles til bein, muskel eller fettceller. Forskerne var i stand til å demonstrere både in vitro undersøkelser, så vel som ved sammenligning av friske og syke hjertemuskelvevet nå at disse cellene er kilde for overdreven fettakkumulering i hjertet i arytmogene kardiomyopati arvelig sykdom som kalles. (Ad)