Kreft og diabetes Mange med genotypeendringer

Kreft og diabetes Mange med genotypeendringer / Helse Nyheter

Kreft og diabetes: Mange friske mennesker med farlige genetiske endringer

08/07/2014

Mange friske mennesker bærer farlige genetiske endringer i cellene deres, som en amerikansk studie fant. Forhindre spredning av dette muterte genetiske materialet er et mulig utgangspunkt for kreft- og aldringsprosesser.


Potensielt patogene genetiske endringer
Minst hver femte sunn person, ifølge en amerikansk studie, bærer potensielt patogene vekstforandringer i kraftverkene i hans celler. Som forskerne fra Cornell University i Ithaca i tidsskriftet „Prosedyrene ved det nasjonale vitenskapsakademiet“ (PNAS), vil feilene i intakte DNA-varianter i de såkalte mitokondrier kompenseres. Det er mulig at slike endringer noen ganger akkumuleres i løpet av livet på en slik måte at et kritisk punkt blir nådd i cellestrukturen og symptomene oppstår.

Bare maternelt arvet
Mitokondrier er runde strukturer i cellene med eget genetisk materiale, kalt mtDNA. De kalles „kraftverk“ fordi de danner højenergimolekyler i dem, men de har også andre svært viktige funksjoner. En enkelt celle i kroppen kan inneholde hundrevis til tusen mtDNA-kopier i sine mange mitokondrier, og i tillegg til den opprinnelige villtype-mtDNA kan det også bli endret - mutert - genetisk materiale. Hvis begge er til stede samtidig, kalles dette heteroplasmy.

Mulig utgangspunkt for kreft og aldringsprosesser
De fleste sykdommene forårsaket av mitokondrielle genomer kan spores tilbake til heteroplasmaer. Det påvirker ofte musklene, men til og med komplekse sykdommer som diabetes eller kreft og aldringsprosesser skyldes det delvis. Som forskere skriver, øker antallet heteroplasmer med alderen. Det er et mulig utgangspunkt for kreft- og aldringsprosesser for å forhindre spredning av mutant mtDNA. Det ville imidlertid være galt å stole på passende behandling, da livsstilen alltid spiller en rolle i sykdommer, ofte enda viktigere enn den arvelige faktoren. (Ad)


Bilde: Gabi Schoenemann