Kreftterapi forårsaker kreft?

Kreftterapi forårsaker kreft?

(18.08.2010) Terapier med bruk av „PUMA protein“ Målrettet ødeleggelse av defekte celler kan favorisere forekomsten av ytterligere kreftformer på et senere tidspunkt.

Forskere ved Biozentrum ved medisinske universitetet i Innsbruck er nå i spesialistjournalen „Gener og utvikling“ har kommet til den konklusjonen at kreftbehandlinger hvor aktivert programmert celledød er indusert av stimulerte endogene funksjoner, kan være årsaken til senere kreftformer. For eksempel forklarer studien deres hvorfor for eksempel barn som har blitt kurert av leukemi, ofte utvikler andre kreftformer 20 eller 30 år senere, understreket Andreas Villunger, leder av utviklingsimmunologiseksjonen ved Medisinsk Universitet i Innsbruck. „Rundt 15 prosent av nye kreft tilfeller er nå nye svulst typer som forekommer hos kreft overlevende.“, Hva høyt Villunger „med den aggressive apoptose-induserende terapi, og dermed den målbevisste ødeleggelse av defekte celler, med den første kreft-sykdommen“ ... De involverte behandlingsmidlene bruker en prosess som utløses av proteinet "p53" (også kalt "vakt for genomet")..

Proteinet registrerer skade i cellene og sender andre proteiner som hjelper, sistnevnte adskiller seg fra proteiner som reparerer, hemmer eller ødelegger skadede celler. Kreftbehandlingene som brukes i dette tilfellet, bruker den aktiverte for ødeleggelse av celler „PUMA protein“, å drepe kreftcellene i kroppen. den „Vis eksperimenter med leukemiske mus“ men, „at nettopp denne kontrollerte celledød selv kan fremme utviklingen av kreft“, så Villunger.

Forskerne eliminert i rammestudien av studien „p53“ utløst beskyttelsesmekanisme og faktisk forventet, „at disse cellene nå er svært utsatt for tumordannelse in vivo når de blir utsatt for skadelig stråling, sier Villunger „Gener og utvikling“. Imidlertid, i motsetning til forskernes forventninger, kunne ingen tumordannelse oppdages under bestråling, spesielt i de lymfocyttene uten "PUMA" -protein. I kontrollgrupper med intakt "p53“-Beskyttelsesmekanismen var etter flere, genomskadende stråling, tydeligvis dannelse av tumor for å gjenkjenne ...

Villunger og hans team konkluderer med at svulstdannelse etter kreftbehandling utløses av revisjon av beinmargestamceller. Når kreft bekjempes ved hjelp av stråling (radioterapi), tar cellene så mye skade at "PUMA-proteinet" aktiveres og dreper cellene. Imidlertid dør om lag 90 prosent av de berørte blod- og stamceller i prosessen. Deretter må de få overlevende stamceller reparere den resulterende DNA-skaden og forny i parallelle døde blodceller. "Denne doble oppgaven setter stamceller under sterkt press under celledeling, noe som igjen kan forårsake cellebeskadigelse," sier immunologen Villunger. Siden stamceller, uten PUMA-beskyttelsesmekanismen, overlevde det meste cellene etter bestråling og deretter brukt selvhelbredelse, ble flere stamceller brukt og den enkelte cellen var ikke under sammenlignbar stress. Resultatet: feilfri celledeling.

Som en konsekvens av eksisterende terapiformer, som har blitt praktisert med suksess i årevis, og som allerede har reddet livene til utallige mennesker, bør behandlingen av pasientene håndteres med forsiktighet eller moderering. Ellers er det å frykte at ved behandling av en nåværende sykdom legges hjørnesteinen til senere tumorbygging. (Sb)

Les også:
Brystkreft: hjelp av beta-blokkere?
Tyskland: Hvert minutt en ny kreftdiagnose
Immunforsvar blokkerer kreftvekst

Bilde: Rolf van Melis