Kreft terapi tilnærming til å deaktivere utviklingen av svulst utviklet

Molekylærbryter identifisert for destruksjon av kreftceller?
I en nylig studie har forskere fra Universitetet i Freiburg i Breisgau vist hvordan et protein hindrer ukontrollert spredning av forsvarsceller. Dette åpner for nye tilnærminger for behandling av ulike kreftformer, inkludert akutt lymfocytisk leukemi (B-ALL), den vanligste typen kreft hos barn.

I studien ledes forskerne av professor Michael Reth fra Albert-Ludwigs-Universitetet Freiburg beviser hvordan en såkalt B-lymfocyt påvirker et bestemt protein og dermed forhindrer utviklingen av tumorceller. Forskerne publiserte sine resultater i den berømte journal "Nature Immunology".

En slags molekylær bryter kunne stoppe dannelsen av tumorceller i akutt lymfoblastisk leukemi og andre kreftformer. (Bilde: psdesign1 / fotolia.com)

Immunceller blir modne lymfocytter
Det menneskelige immunsystemet består av millioner av individuelle celler som produseres i beinmarg fra forløperceller hver dag, forklarer forskerne. Immuncellene ekspanderer i løpet av deres utvikling og skiller seg i modne lymfocytter. Disse forsvarscellene kan gjenkjenne og eliminere fremmede stoffer. Slike alternative faser mellom proliferasjon og differensiering finnes også i modningen av B-lymfocytter, som er i stand til å danne antistoffer, forklarer forskerne.

Bytt med to komponenter
I sine nyere studier har forskerne undersøkt hvordan "bryteren" virker, som styrer overgangen mellom begge faser i B-lymfocytter. "Ved å koble bryteren styrer byttingen mellom de to faser, den begrenser ekspansjonsfasen av forløpercellene av pre-B-celler som er kjent som" forskerne rapporten i en melding University of Freiburg. Hvis disse pre-B-cellene multipliserer på ubestemt tid, kan dette føre til pre-B-celle leukemier. Professor Reth og kolleger har nå vist at bryteren består av et kompleks med to komponenter - B-celle-adapter protein Translokationsgen 2 (BTG2) og proteinet arginin Methyltransferase1 (PRMT1).

Forplantning av tumorceller stoppet
Normalt er BTG2 oppregulert i differensierende stamceller, Dr. Elmar Dolezal, første forfatter av studien. Hvis produksjonen av BTG2 ble utløst i pre-B-celler, stoppet multiplikasjonen umiddelbart. Medforfatter dr. David Medgyesi forklarer hvordan BTG2 / PRMT1 kompleks bringer utvidelsen av pre-B-celler til å stoppe opp: "Etter at den har bundet BTG2 metylert PRMT1 proteinet CDK4 og derved hindrer dens funksjon i cellesyklusen og den fortsatte proliferasjon av cellene," sier ekspert.

BTG2-genet slått av i mange tumorceller
Interessant, ifølge forskerne, har mange svulstceller mistet eller immobilisert BTG2-genet. For eksempel er dette nesten ikke funnet i svulstene av B-celle akutt lymfoblastisk leukemi (B-ALL), som er den vanligste typen svulst hos barn. I musemodellen var forskerne i stand til å vise at reintroduksjonen av BTG2 i slike B-ALL-tumorceller forhindrer ytterligere tumorutvikling, noe som gir håp for nye behandlingsalternativer.

Håper på nye behandlingsalternativer
Forskerne sa at de "oppdaget hvordan BTG2 virker som en svulster suppressor i pre-B-celler," som fører til en "bedre forståelse og muligens bedre behandling av B-ALL-svulstsykdom." I fremtiden vil det være viktig "for å regne ut den eksakte uttrykk og reguleringsmekanismer av BTG2 gen, og for å finne måter for hvordan å innføre BTG2 hos pasienter i B-celle svulster og blokkere utvidelse av tumorceller", sier professor Michael Reth. (Fp)