Kropps-egen helingsprosesser etter hjerteinfarkt Forskere oppdager hvor immunresponsen kommer fra

Etter et hjerteinfarkt reagerer immunsystemet raskt

Hvert år lider 300.000 mennesker i Tyskland et hjerteinfarkt. I akutt tilfelle er hurtig tiltak nødvendig. Tidlig hjelp sparer liv. Også reagerer kroppen raskt etter et infarkt for å stimulere helbredelsesprosessen. Forskere har nå funnet ut hvor immunresponsen kommer fra.

Gjenopprett blodstrømmen til hjertet raskt

Et hjerteinfarkt er en farlig hendelse og kan være dødelig for de berørte. I akutt tilfelle er hurtig tiltak nødvendig for å redde liv og for å unngå følgeskader. Dermed må legene i et infarkt gjenopprette blodstrømmen til hjertet så raskt som mulig. Men selv kroppen reagerer raskt etter et hjerteinfarkt for å stimulere helbredelsesprosessen. Forskere ved Ludwig Maximilian University (LMU) München har nå funnet ut hvor denne immunresponsen kommer fra.

Etter et hjerteinfarkt, må immunsystemet reagere raskt for å stimulere helbredelsesprosessen. Forskere har nå funnet ut hvor immunresponsen kommer fra. (Bilde: hriana / fotolia.com)

Immunsystemet må reagere raskt etter et hjerteinfarkt

Etter et hjerteinfarkt, må immunsystemet reagere raskt for å stimulere helbredelsesprosessen.

Det avgjørende punktet hvor det er en aktivering av immunresponsen i et hjerteinfarkt, har nå forskere ledet av Sabine Steffens, professor i klinisk Pathobiochemistry ved Institutt for forebygging og epidemiologi av sirkulasjonssykdommer (IPEK) ved Hospital of LMU identifisert.

Det er klynger (akkumulasjoner) av lymfocytter, som ligger i det såkalte perikardiale fettvevet i perikardiet. Forskerne rapporterer for tiden i tidsskriftet "Sirkulasjon".

Hvor immunresponsen er aktivert og kontrollert

"Klynger av lymfocytter er viktige steder for adaptiv immunrespons og inflammatorisk overvåking," forklarer Sabine Steffens i en uttalelse.

Disse klyngene ble først oppdaget i 2015 på flere steder i kroppens fettvev.

"De fungerer sannsynligvis som lokale overvåkingssteder, slik at immunresponsen starter så snart som mulig."

Den perikardielle fettvev, som ligger nær hjerte muskelen, har en meget høy tetthet av lymfocyttklynger.

"Etter et hjerteinfarkt aktiveres og styres immunresponsen," oppsummerer Steffens hennes studieresultater.

Inflammatorisk reaksjon ved nøytrofiler

Det aktiverer lymfocytter og frigjør cytokiner, noe som igjen fører til at andre immunceller, nøytrofile, migrerer til den skadede hjertemuskelen.

De initierer en inflammatorisk reaksjon der, hvorved det ødelagte vevet brytes ned av immunceller.

Bare i fjor LMU medisinsk forsker hadde vist til Prof. Steffens i en studie at mengden av nøytrofile spiller en betydelig rolle, hvorfor hjerteinfarkt i morgen er mer farlig.

"I begynnelsen av den aktive fasen frigjøres mer nøytrofiler fra benmargen. Hos mennesker er deres aktive fase tidlig om morgenen. Et hjerteinfarkt på dette tidspunktet fører til en overdreven inflammatorisk respons av nøytrofiler, sier Steffens i en uttalelse.

Dette forverrer sjansene for utvinning, fordi det er et resultat av økt betennelse i form av mer arr i vevet og hjertemuskelen utvider, noe som svekker hjertet.

Terapeutisk behandling av hjerteinfarkt

I sin nåværende studie, laget ledet av Steffens var første gang viser den mekanisme ved hjelp av hvilken klynge av lymfocytter i den perikardiale adipose regulere immunresponsen etter et hjerteinfarkt, og de har den avgjørende rolle for at helbredelsesprosessen i musemodellen.

I tillegg evaluerte forskerne data fra pasienter med og uten koronar hjertesykdom i studien. I de med hjerte-og karsykdommer ble en høyere konsentrasjon av lymfocytter detektert i perikardial adiposevev.

De nye funnene er også relevante for terapeutisk behandling av hjerteinfarkt. For eksempel kan endringer i perikardial fettvev påvirke helbredelsesprosessen. (Ad)