Multiple sklerose Fagocyttene er overveldet i alderen

En nylig oppdaget celletype gir håp for bedre multippel sklerose terapi

Forskere har tilsynelatende utforsket årsaken til at regenereringsfaser hos pasienter med tilbakefallende former for multippel sklerose blir mindre vanlige ettersom de blir eldre. Relapsing multippel sklerose forårsaker akutte sykdommer som kan forårsake nerveskader og funksjonshemming. I pausene mellom disse angrepene har kroppen tid til å regenerere. Når du blir eldre, blir disse bruddene kortere, og den autoimmune lidelsen forverres kontinuerlig.

Forskerteamet ledet av Mikael Simons av Max Planck-instituttet for eksperimentell medisin i Göttingen i en studie på mus med nervelesjoner ligner på flere sklerose viser at med alderen mindre og mindre i stand til mus for å erstatte den skadede myelin hylser av nerveceller , Ansvarlig for denne prosessen var fagocytter, også kalt microglia og makrofager. Disse er ansvarlige for fjerning av restprodukter. Med fremvoksende alder hadde fagocytter i stadig større grad problemer med å "avhende" de gjenværende produktene fra de skadede nervecellene. Resultatene av denne studien ble publisert i to publikasjoner i tidsskriftet "Science".

Overarbeidede fagocytter reduserer regenereringen av nerveceller i multippel sklerose. Denne effekten øker med alderen. (Bilde: ag visual / fotolia.com)

Hva skjer i en multippel sklerose angrep??

I kronisk inflammatorisk sykdom i sentralnervesystemet multipel sklerose (MS), forringer immunceller fett myelinskede av nerveceller. Myelinkappene spiller en avgjørende rolle i funksjonen av sentralnervesystemet. Fordi den spesielt fettmembranen isolerer nervefibrene slik at elektriske signaler kan sendes raskt og effektivt. Hvis denne membranen er skadet, kan lider lide av underskudd som forlamning. Etter et MS-angrep begynner rekonstruksjonen av intakt myelinskjede og pasientene gjenoppretter. Men regenereringskapasiteten minker med alderen.

Regenerering av myelinskjede - en ond sirkel?

Forskerne var i stand til å dokumentere at fett molekyler fra myelinlaget kan utløse kronisk betennelse når de transporteres ikke hurtig nok. "Myelin har et meget høyt innhold av kolesterol," sier professor Simon i en pressemelding fra det tekniske universitetet i München. Hvis myelin er ødelagt, må det frigjorte kolesterolet fjernes fra vevet. For evakueringen er Fresszellen, også kalt microglia og makrofager, ansvarlig. De ville starte skadet myelin skjede i det indre av cellen, fordøye og transportere ufordøyelige rester på transportmolekyler tilbake ut av cellen. Hvis for mange fettmolekyler akkumuleres på kort tid, kan krystalldannelser oppstå. Dette kan ha ødeleggende effekter på fagocytene, som, som følge av krystalldannelse, aktiverer en såkalt inflammasom, som igjen fører til at flere immunceller blir tiltrukket.

Regenereringen avtar med alderen

Forskerne var i stand til å vise hos mus at Fresszellen deres oppgave ble verre og verre med alderen. Jo eldre musene var, jo verre er fjerningen av kolesterol og jo sterkere betennelsen. "Hvis vi behandlet dyrene med et stoff som fremmer fjerning av kolesterol, redusert betennelse og myelinarkene ble regenerert," sier Mikael Simons. Forskerne vil nå undersøke om denne mekanismen er egnet for behandling av MS-pasienter for å akselerere regenerering.

Ytterligere funn av studien

Forskerne oppdaget også en ny celletype i studien. Det er en spesiell form for de såkalte oligodendrocytter. Disse tilhører glialceller i hjernen, som er ansvarlige for myelinering. "Vi regner med at vi oppdaget BCAS1-positive oligodendrocytes representerer et mellomstadium i utviklingen av disse cellene," sier Mikael Simons. De er bare påvist i relativt kort tid når myelin er dannet. Selv om disse cellene er spesielt sterke hos nyfødte, forsvinner de i stor grad hos voksne. Men ifølge forskerne, oppstår de igjen når myelinskede er skadet og må gjenoppbygges. "Vi håper at BCAS-1-positive celler kan hjelpe oss med å finne nye medisiner for å regenerere myelin," sa Simon. (Vb)