Ny forsvarsstrategi mot Alzheimers sykdom oppdaget

Forskere finner mulige tilnærminger til nye stoffer for Alzheimers
I Tyskland lider rundt 1,5 millioner mennesker av demens, hvorav de fleste har Alzheimers sykdom. Til tross for mange års forskning er det fortsatt ukjent hva som forårsaker sykdommen og hvordan det kan bekjempes. Forskere i USA har nå oppdaget en mulig strategi for å angripe Alzheimers.

Incurable sykdom
I Tyskland lider bare 1,5 millioner mennesker av demens, de fleste av dem med Alzheimers sykdom. Det er omtrent 47 millioner demenspatienter over hele verden. Og det er flere og flere: Ifølge World Alzheimer's Report, gjøres hvert 3,2 sekund en annen diagnose av demens. Sykdommen er ikke herdbar så langt, men kan forsinkes i første fase med medisinering. Forskere i USA har nå oppdaget en potensiell tilnærming til nye stoffer for Alzheimers sykdom.

Et spesielt protein motvirker de skadelige effektene av Alzheimers plakk. (Bilde: pict rider / fotolia.com)

Årsaker til Alzheimers sykdom er ikke klarlagt ennå
Mange forskere over hele verden har brukt de siste årene på å finne ut hva som forårsaker sykdommen. Selv om den nøyaktige årsaken fortsatt er uklar, spiller såkalte "senile plaques" skadelige forekomster av sammensatt amyloid-beta i det grå stoffet en rolle. Disse er svært tette hos Alzheimers pasienter og øker som demens utvikler, rapporterer APA. Et forskergruppe ledet av Wien-født amerikansk nobelprisvinner i medisin Eric Kandel (86) fant ut i mus under hvilke forhold proteinet PP2A reduserer de negative effektene av disse innskuddene. Dette har oppdaget et angrepsmål for terapier, sa forskerne i tidsskriftet "Proceedings of the National Academy of Sciences". ( "PNAS")

Målrettet tilnærming til nye stoffer
Det var tidligere kjent at aktiviteten til PP2A er redusert med senile plaques. Forskerne Kandel, som jobber på "Howard Hughes Medical Institute" ved Columbia University i New York (USA), oppdaget, ifølge APA at PP2A styrer ikke bare buzz av amyloid beta, men påvirker dens patologiske effekter. Når forskere økte aktiviteten til et enzym i musens hjerner som fjernet metylgrupper fra PP2A, var et høyt amyloid beta nivå mer skadelig enn tidligere. Men da de foreslo at PP2A fikk mye mer metyl fra et annet enzym, ble det mer effektivt og hjerneskade var lavere. Ifølge forskerne antyder funnene at PP2A-metylering påvirker alvorlighetsgraden av høy amyloid beta-nivåskader, noe som gjør det til et potensielt narkotikamål. (Ad)