Nye terapier behandler herpes med endogent protein

Antiviral mekanisme: kjempe med kroppens egen proteinherpes

Ifølge helsepersonell er to av tre personer smittet med herpesvirus, merket flertallet ikke engang. Men hos noen smittede forårsaker det svært smittsomme viruset blant annet forkjølelsessår på leppene. Og for noen mennesker kan patogenet til og med bli livstruende. Et internasjonalt forskergruppe har nå funnet at herpes er kjempet med et kroppsprotein.

Hva hjelper mot herpes

Herpes er ekstremt utbredt. Alle som en gang har blitt smittet med viruset, vil ikke gi slipp på. Det slummer for å bryte ut igjen og igjen i form av irriterende bobler. Infiserte mennesker blir vanligvis rådet av helsepersonell til å behandle forkjølelsessår så tidlig som mulig. Men hva hjelper mot herpes? Blant annet er et endogent protein, som forskere nå har funnet ut av.

Blærene som utvikler seg ved infeksjon med herpesvirus i munnområdet, kan være ganske irriterende. Forskere har nå oppdaget et nytt forsvarssvar mot virusene. (Bilde: Janina Dierks / fotolia.com)

De fleste tar viruset så tidlig som barndommen

De fleste kjøper herpesvirus i sin tidlige barndom. Etter en enkelt infeksjon forblir virusene i kroppen for livet.

De åtte kjente menneskelige herpes virus inkluderer blant annet, herpes simplex virus som forårsaker de kjente sår rundt munnen (herpes i munnen), varicella zoster virus som forårsaker vannkopper og helvetesild årsaker, og Epstein-Barr virus, som forårsaker Pfeifferersche kjertelfeber og er også involvert i utviklingen av mange kreftformer.

Selv om herpesvirusinfeksjoner ikke påvirker helsen betydelig hos de fleste, har pasienter med alvorlig kompromitterte immunforsvar, som de etter transplantasjon, problemer med å kontrollere viruset.

Dette kan føre til avvisningsreaksjoner og alvorlige organskader, inkludert død.

Selv for spedbarn kan en herpesvirusinfeksjon være dødelig, som flere tilfeller har vist.

I tillegg er virusene en mulig utløser for psykisk lidelse.

Kroppen forsvarer seg mot virus

Når vi blir smittet av et virus, gjenkjenner kroppen vår dette angrepet og lanserer en hel kaskade av forsvarsresponser.

En forskningsgruppe rundt Dr. Florian Full og Prof. Dr. med. Armin Ensser fra Virologi Institutt for Universitetssykehuset Erlangen, i samarbeid med forskere fra University of Chicago i USA, oppdaget nå en ny forsvarsreaksjon mot herpesvirus.

"Våre resultater beskriver en hittil ukjent mekanisme i kroppen for å avværge herpesvirusene," forklarer Dr. Full i en melding fra Friedrich Alexander University (FAU) Erlangen-Nürnberg.

Arbeidet har blitt publisert i dagens utgave av tidsskriftet Nature Microbiology.

Forplantning av patogener er inhibert

For å motvirke risikoen for herpesvirus, er forskerne fra Erlangen ute etter endogene proteiner som kan holde virusene i sjakk.

"Vi er interessert i den såkalte intrinsic immunresponsen, proteinmolekylene som kan forhindre spredning av virus direkte i cellene," dr. full.

Vitenskapsteamet oppdaget såkalte TRIM-proteiner. TRIM står for "trepartsmotiv", et treparts proteinmotiv som kan binde andre proteiner og forårsake nedbrytning.

Eksperterne kunne vise at et av TRIM-proteinene, den tidligere ubeskrevne TRIM43, forårsaker nedbrytning av et annet cellulært protein kalt pericentrin.

Fordelingen av pericentrin fører til endringer i arkitekturen til kjernen og hemmer dermed spredning av herpesvirus. TRIM43 var aktiv mot alle herpesvirusene som ble testet i studien.

Håper på nye terapier

Bemerkelsesverdig produserer celler svært store mengder TRIM43 som svar på virusinfeksjonen.

"I normale celler er TRIM43 nesten uoppdagelig, men etter en virusinfeksjon er cellen full av protein," dr. full.

I samarbeid med dr. Klaus Korn, leder av virusdiagnostikk ved det virologiske instituttet, og prof.dr. med. Michael Stürzl, Head of Molecular and Experimental kirurgi ved Kirurgisk klinikk ved Universitetssykehuset i Erlangen var i stand til å vise forskerteamet funnet ut at en økning på TRIM43 protein er synlig i pasientprøver med akutt herpesvirusinfeksjon og selv i tumorceller som bærer et herpes virus.

"Dette beviser at TRIM43 spiller en rolle i infeksjon hos mennesker, og hever håp om at det kan være mulig, basert på resultatene av nye behandlingsformer for å utvikle mot herpes virus," Full oppsummerer resultatene.

I tillegg demonstrerte teamet at produksjonen av TRIM43 som svar på en virusinfeksjon er avhengig av DUX4, et gen som under normale omstendigheter bare er aktiv i svært tidlig embryonisk utvikling.

Hvorfor gjør infeksjon med herpes virus i aktivering av embryonale genet DUX4, og om det er generelt en tidligere ukjent immunrespons mot virus, er gjenstand for et nytt forskningsprosjekt ved Universitetssykehuset Erlangen. (Ad)