Undersøk fedme og diabetes gjennom stress

Max Planck Institutt for psykiatri: Stressprotein fremmer fedme og diabetes

Overdreven stress er forbundet med mange negative helsekonsekvenser. Ifølge en nylig studie, må en økt risiko for fedme og diabetes tydeligvis regnes. Forskere ved Max Planck Institute of Psychiatry (MPI) har vist at utviklingen av fedme og diabetes fremmes av et stressprotein.

Ifølge deres egne uttalelser kunne MPI-forskerne vise en ny overraskende rolle for stressproteinet FKBP51. Dette virker som en molekylær forbindelse mellom stressreguleringssystemet og metabolske prosesser i kroppen. Tilstedeværelsen av proteinet i muskelvevet fører til økt risiko for fedme og diabetes. Denne kunnskapen kan også åpne helt nye tilnærminger til behandling. Forskerne har publisert resultatene av deres nåværende forskning i tidsskriftet Nature Communications.

Langgående effekt av stressproteinet

Tidligere studier har allerede vist at proteinet FKBP51 er assosiert med depressive lidelser og angstlidelser. Fordi det spiller en viktig rolle i reguleringen av stresssystemet, og hvis dette er forstyrret, kan det utvikle psykisk sykdom, forklarer forskerne. Forbindelsen med metabolske prosesser i kroppen har imidlertid ikke vært kjent så langt. "FKBP51 påvirker en signalkaskade i muskelvevet som fører til glukoseintoleranse hvis kaloriinntaket er for høyt, det vil si kjernesymbolet for type II-diabetes", rapporterer prosjektleder Mathias Schmidt fra MPI.

Blokkering av proteinet hindrer diabetes

I utgangspunktet, et høyt inntak av høyt fett, usunt kostholdsstress for kroppen, hvoretter økt FKBP51 blir dannet i muskelen, forklarer forskerne. Dette fører imidlertid til redusert glukoseinntak, noe som kan føre til diabetes og fedme. Hvis FKBP51 er blokkert, vil det ikke føre til diabetes, selv om kalorier fortsatt er overleverte, slik at stresset på kroppen forblir, ifølge ekspertene. Mindre FKBP51 i muskelvevet betyr mindre glukoseintoleranse og dermed en normal metabolisme.

Ny behandling nærmer seg i sikte?

Forskerne håper i fremtiden for en terapeutisk nytte av deres forskning, fordi stressproteinet FKBP51 kan bli farmakologisk hemmet av spesielle molekyler som ble utviklet ved MPI. "Disse funnene gir en helt ny tilnærming til diabetes og andre metabolske sykdommer," sa Alon Chen, direktør for Max Planck Institute of Psychiatry. (Fp)