Dele:
Undersøk endringer i hjernen under søvnmangel
Mangel på søvn er forbundet med en rekke helseklager, men gir også terapeutisk bruk av søvnmangel. Grunnlaget for dette er endringer i hjernen som oppstår under søvnmangel. Forskere ved forskningssenteret Jülich har vist i en fersk studie i samarbeid med forskere ved tyske Aerospace Center (DLR), som molekylære endringer i den menneskelige hjernen forårsaket av en uvanlig lang tid oppvåkninger. Forskerne publiserte sine resultater i tidsskriftet "Proceedings of the National Academy of Sciences" (PNAS).
Søvnforstyrrelser er et utbredt problem som rammer rundt 80 prosent av de ansatte i Tyskland, ifølge en nylig publisert DAK-studie. Konsekvensene av søvnmangel kan være vidtgående. Dermed er et forhold til diabetes, hjerteinfarkt og slag bekreftet. Søvnmangel, ifølge forskergruppen fra Jülich, er imidlertid "et raskt, men bare midlertidig effektivt middel for depresjon." Effekten er trolig basert på molekylære endringer i hjernen. Derfor har forskerne i sin nåværende studie undersøkt dette i detalj.
Mangel på søvn viser signifikante effekter i hjernen. (Bilde: pathdoc / fotolia.com) Mangel på søvn med forskjellige effekter på ytelsen
For studien måtte 15 friske mannlige frivillige være våken i 52 timer om gangen og ble deretter målt på Jülich PET Center. Dette ble etterfulgt av en overføring til DLR, hvor deltakerne var i stand til å sove under oppsyn i 14 timer, ifølge Research Center Jülich. Under vakketiden gjennomførte fagene flere ytelsestester, for eksempel på reaksjonstid og minne. Fordi mangel på søvn kan påvirke ytelsen betydelig. Testene viste at noen deltakere hadde "ekstreme, noen ganger andre lange frafall" som følge av søvnmangel, mens andre nesten ikke merket en dårligere ytelse. Sistnevnte kan dra nytte av deres disposisjon i yrker der folk regelmessig må levere feilfri ytelse under søvn, skriver forskerne.
Søvnmangel øker antallet tilgjengelige A1-adenosinreceptorer
Måling av endringene i hjernen ble utført ved hjelp av en såkalt positron-utslippstomografi (PET). Det ble klart at antall tilgjengelige A1-adenosinreceptorer øker på grunn av søvnmangel, rapporterer studielederen PD Dr. med. David Elmenhorst fra Jülich Institute of Neuroscience and Medicine (INM-2). På grunn av den etterfølgende gjenopprettings søvn har antall tilgjengelige reseptorer imidlertid returnert til normale nivåer. Al-adenosinreceptorene, ifølge forskerne, overtar viktige funksjoner når det gjelder søvnhastighet, noe som øker med økt søvnmangel.
Regulering av søvnkrev
Reseptorene er bygd inn i celleveggen som en slags reseptor, slik at budbringeren kan dokke adenosin, hvis signal overfører reseptorene inn i cellens interiør. Dette vil stenge cellene i deres aktivitet. Mens konsentrasjonen av adenosin pleide å være avgjørende for utbruddet av søvnhaster under lange perioder med våkenhet, er forskere i dag mer av den oppfatning at A1-reseptorene også spiller en rolle her. Fordi adenosinkonsentrasjonen varierer praktisk talt hvert sekund, mens antallet gratis reseptorer endres mye langsommere og dermed bedre egnet for en slags "søvnminne", rapporterer forskerne.
Signifikant økning i reseptor tilgjengelighet i "resistente" fag
Fagene som reagerte mindre utsatt for 52-timers søvnmangel, det er klare forskjeller i tilgjengeligheten av A1 Adenosinreseptorene til deltagerne som hadde betydelige svakheter i ytelsestest viste. "Forbløffende, i denne tilsynelatende motstandsdyktige gruppen av frivillige, kunne vi ikke finne en konstant verdi, men en særlig sterk økning i A1-reseptor tilgjengelighet," understreker studieforfatter Dr. Elmenhorst. Emner med en sterk økning i reseptor tilgjengelighet er mer motstandsdyktige for ytelsesforringelse og mer vellykket i testene. Denne økte verdien kan imidlertid ikke likestilles med en eksepsjonelt høy konsentrasjon av reseptormolekyler, siden PET-måling bare nettverdien - dvs. de frie reseptormolekylene - oppdager, forklarer forskerne.
Lav adenosinfrigivelse forårsaker høy reseptor tilgjengelighet?
Bare reseptorene, som ikke ble blokkert og tilgjengelig på tidspunktet for målingen, kunne påvises ved PET-måling. Imidlertid spiller konsentrasjonen av reseptormolekylene sannsynligvis en underordnet rolle her. "Vår hypotes er at emnene vi har målt en spesielt høy A1-reseptor tilgjengelighet, gir relativt lite adenosin og dermed mindre hemmer cellens aktivitet, forklarer Dr. med. Elmenhorst. Ifølge forskerne er reseptorene også knyttet til effekten av koffein. Den aktive ingrediensen er festet til komplekse proteinmolekyler og blokkert dem. Derfor måtte fagene i testserien uten kaffe og andre våkenmakere.
Terapeutiske applikasjoner i depresjon
Ifølge forskerne er nåværende studieresultater også viktige for klinisk medisin. Fordi søvnmangel er et raskt, men bare midlertidig effektivt middel for depresjon. Her var "det er mange forsøk på å utvide den terapeutiske effekten av søvnmangel i behandling av depresjon." Så langt dette, men det er problemet at når sover ofte allerede nok til å falle tilbake til staten av depresjon, ifølge Dr. Elmenhorst. Her kan en "bedre forståelse av forholdet mellom humør og adenosin regulering bidra til å optimalisere utformingen av urterapier", konkluderte studiestyrelsen. (Fp)